急診經皮冠狀動脈介入術治療急性前壁心肌梗死患者住院期間發生心力衰竭的危險因素分析

顧 燕，韓 菡，許旭光

（徐州醫科大學附屬醫院心內科，江蘇 徐州 221006）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由冠狀動脈急性、持續性缺血、缺氧所引起，臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌酶活性升高與進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，休息與服用硝酸酯類藥物后不能完全緩解，常可危及生命。經皮冠狀動脈介入術（PCI）主要用于冠狀動脈閉塞或狹窄，其能夠增加心肌的供血和供氧量，從而減輕心臟的負荷，同時改善心肌缺氧所引發的胸悶氣短和呼吸不暢等現象[1-2]。但AMI患者行急診PCI后易繼發心力衰竭等不良事件，嚴重影響預后，因而及時了解AMI患者行急診PCI后繼發心力衰竭的相關危險因素，并盡早給予相關干預措施可以有效地改善患者預后，提高患者的生存率[3]。本研究主要探討影響急性前壁心肌梗死患者行急診PCI后住院期間繼發心力衰竭的危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年1月至2021年9月徐州醫科大學附屬醫院收治的150例急性前壁心肌梗死經急診PCI治療患者的臨床資料，根據其術后是否繼發心力衰竭情況將其分為心力衰竭組（28例）與無心力衰竭組（122例）。診斷標準：參考《急性心肌梗死的診斷與治療》[4]中有關AMI的診斷標準；心力衰竭組患者同時參考《急性心力衰竭診斷和治療指南》[5]中有關心力衰竭的診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；臨床資料完整者；短時間內出現氣促、夜間陣發性呼吸困難等相關臨床表現者等。排除標準：合并先天性心臟瓣膜疾病者；伴有惡性腫瘤者；肝、腎功能障礙者；影響ST段變化的預激綜合征、完全性左束支傳導阻滯者等。本研究已通過徐州醫科大學附屬醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 研究方法 ①通過冠狀動脈造影檢查評價兩組患者術后冠狀動脈再灌注情況，其中心肌梗死溶栓實驗（TIMI）血流分級[6]為0～3級：0級與1級提示冠狀動脈未再通，2級與3級提示冠狀動脈再通，采用多普勒超聲檢測所有患者左心室射血分數（LVEF）。②心力衰竭發作時均采集所有患者晨起空腹外周靜脈血4 mL，一部分血樣離心（離心轉速：3 000 r/min，離心時間：15 min）分離血清，采用電化學發光法檢測血清肌鈣蛋白T（TnT）水平；采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清超敏-C反應蛋白（hs-CRP）水平，采用葡萄糖氧化酶法檢測血清胰島素（INS）、空腹血糖（FBG）水平，采用放射免疫法檢測血清血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）水平，另一部分血樣采用全自動生化分析儀檢測全血白細胞計數（WBC）、血紅蛋白（Hb）、血小板計數（PLT）水平。

1.3 觀察指標 ①整理兩組患者的一般資料，并進行單因素分析，主要包含年齡、性別、吸煙史、合并肺部感染、合并高脂血癥、使用藥物情況[他汀類、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑]、術后TIMI血流分級、發病至 PCI時間、LVEF、血清 TnT、Cr、UA、BUN、INS、FBG、hs-CRP，全血WBC、Hb、PLT水平。②將單因素分析中差異有統計學意義的因素納入多因素Logistic回歸分析，篩選出急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭的危險因素。

1.4 統計學方法 應用SPSS 20.0統計軟件分析數據，計量資料、計數資料分別采用(±s)、[ 例(%)]表示，組間分別采用t、χ2檢驗；危險因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 單因素分析結果顯示，心力衰竭組患者年齡顯著大于無心力衰竭組，合并肺部感染、術后TIMI血流分級為0～1級的患者占比及血清BUN、FBG、hs-CRP水平均顯著高于無心力衰竭組，LVEF、全血Hb水平均顯著低于無心力衰竭組，發病至PCI時間顯著長于無心力衰竭組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭的單因素分析

續表1

2.2 多因素Logistic回歸分析 以急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭作為因變量，將單因素分析中差異有統計學意義的因素作為自變量，多因素Logistic回歸分析結果顯示，年齡≥ 65歲、術后TIMI血流分級0～1級、發病至PCI時間長、高FBG水平、高hs-CRP水平均為急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭的獨立危險因素（OR=1.394、1.910、2.140、3.080、3.554），差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭的多因素Logistic回歸分析

3 討論

隨著我國老齡化的日漸嚴重，心血管疾病已成為嚴重威脅患者生命健康的公共衛生問題。PCI的目的在于可及時開通堵塞血管，恢復心肌細胞的再灌注，但是多數AMI患者治療前已引發心肌細胞的不可逆損傷，導致AMI患者行PCI術后發生不良心血管事件[7-8]。因而對繼發心力衰竭的危險因素加以分析總結，并及時給予針對性預防措施格外重要。

本研究多因素分析結果顯示，年齡≥ 65歲、術后TIMI血流分級0～1級、發病至PCI時間長、高FBG水平、高hs-CRP水平均為急性前壁心肌梗死患者在接受急診PCI后繼發心力衰竭的危險因素。分析其原因可能為，高齡患者的組織低灌注、心功能較差，術后心肌細胞恢復生理功能較慢，更易于發生心力衰竭[9]。因此臨床上對于高齡患者，應盡量持久、充分開通梗死血管，挽救更多存活心肌，改善預后；并且術后持續進行心電監測，觀察有無心律失常、心肌缺血等情況，詢問有無胸痛、胸悶、出冷汗等表現，發現異常及時進行處理，降低術后發生心力衰竭的風險。心肌梗死發生前出現心絞痛是機體自發的缺血預適應，是一種心臟保護機制，可降低心肌缺血再灌注損傷，且低血流分級表明心肌細胞功能受到抑制，心功能減退，進而易引發心力衰竭[10]。可應用尼可地爾、腺苷等模擬預適應藥物，保護心肌微循環，改善再灌注治療的結果，以降低患者術后心力衰竭的發生率。AMI患者發病至PCI時間過長，易導致患者心肌細胞發生不可逆損傷。研究顯示，及時對心肌梗死患者進行恢復心肌再灌注，縮短介入時間，可有效減輕患者的心肌損傷程度，利于患者的預后恢復，還能減少術后并發癥的發生[11]。因而臨床應對AMI患者開通綠色通道，使其盡早接受PCI治療。高FBG水平則會引發心肌細胞對缺血、缺氧環境的敏感性，進而導致心肌細胞發生缺血、缺氧后難以恢復組織灌注，因此高血糖患者應注意控制血糖水平的穩定性[12-13]。心肌損傷的內源性應激反應即為炎癥反應，而高hs-CRP水平可以引發一氧化氮合成減少，刺激細胞因子產生增多，進而加重心肌損傷，易引發心力衰竭[14]。因而臨床上應對AMI行PCI術后患者做好FBG、hs-CRP水平的監測，并及時給予干預措施，降低術后發生心力衰竭的風險，提高患者術后生存率。

綜上，對于急性前壁心肌梗死接受急診PCI后繼發心力衰竭的患者，臨床上應早期識別以上危險因素并及時實施相關干預措施，降低術后患者心力衰竭的發生率，進而達到提高患者生活質量與生存率的目的。但本研究為回顧性研究，且選取病例數較少，具有一定的局限性，后期可擴展選取病例數與范圍進行進一步研究。