雷米普利與倍他樂克聯合治療慢性心力衰竭的臨床效果分析

張清雷

灌南縣人民醫院心血管內科，江蘇灌南 222500

慢性心力衰竭是臨床十分常見的一種復雜性癥候群，具有極高的患病率，尤其以老年患者居多。隨著近幾年人們生活質量的不斷提高，加之我國步入老齡化進程，慢性心力衰竭患病率呈逐年升高的趨勢。據不完全統計，我國慢性心力衰竭患病率5%左右，其中老年患病率高達6%～10%[1]。如何有效治療慢性心力衰竭成為臨床深入研究的課題。目前較為常用的治療措施為藥物療法，雷米普利為常用治療藥物之一，其屬于血管緊張素轉化酶抑制劑，而倍他樂克屬于選擇性β受體阻滯劑，二者聯用對改善患者心功能具有確切療效[2]。該文針對2018年3月—2021年8月該院收診治療100例慢性心力衰竭患者進行研究，簡要分析雷米普利、倍他樂克聯合治療的臨床應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究隨機選擇于該院接受治療的慢性心力衰竭患者100例，根據治療方式不同分組，對照組50例，男29例，女21例；年齡43～85歲，平均（66.14±1.55）歲；病程2～10年，平均病程（4.51±1.33）年；18例患者心功能等級Ⅱ級，20例為Ⅲ級，12例為Ⅳ級。觀察組50例，男30例，女20例；年齡42～86歲，平均（66.16±1.54）歲；病程1～10年，平均病程（4.54±1.32）年；17例患者心功能等級Ⅱ級，20例為Ⅲ級，13例為Ⅳ級。納入標準：①患者均確診為慢性心力衰竭疾病；②患者均同意參與且積極配合該次治療研究。排除標準：①對治療藥物過敏的患者；②抵觸配合研究患者。對比分析兩組患者一般資料信息，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。研究通過醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

兩組患者入院后均給與利尿劑、強心劑、血管緊張素抑制劑等藥物治療。

對照組患者單純采用雷米普利（國藥準字H20060766）治療，初始用量為1.25 mg/次，1次/d，后結合患者病情調整用量，最大用量不超過5 mg。持續用藥3個月。

觀察組患者采用雷米普利、倍他樂克聯合治療，前者用量用法與對照組一致，倍他樂克（國藥準字J20150044）總例數47.5 mg/次，1次/d，持續用藥3個月。

1.3 觀察指標

觀察患者臨床治療效果，劃分顯效（疾病癥狀基本消失，心功能等級恢復至I級）；有效（疾病癥狀明顯好轉，心功能等級有所下降）；無效（疾病癥狀無明顯變化，心功能等級未發生改變），總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100.00%。監測對比兩組患者治療前后血氣指標變化，包括：心率（HR）、血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。通過彩超檢測兩組患者治療前后心功能，涉及指標包括左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）。

1.4 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行結果分析處理，符合正態分布的計量資料以(±s)表示，組間差異比較以t檢驗，計數資料以頻數及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果對比

觀察組患者臨床治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果對比[n(%)]Table 1 Comparison of treatment effects between the two groups of patients[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血氣水平對比

治療后觀察組患者血氣指標中HR、PaCO2均明顯低于對照組，PaO2高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血氣水平對比(±s)Table 2 Comparison of blood gas levels between the two groups of patients before and after treatment(±s)

表2 兩組患者治療前后血氣水平對比(±s)Table 2 Comparison of blood gas levels between the two groups of patients before and after treatment(±s)

組別觀察組（n=50）對照組（n=50）t值P值HR（次/min）治療前 治療后105.49±11.02 106.51±11.01 0.463 0.644 84.92±4.11 96.85±4.12 14.496＜0.001 PaO2（mmHg）治療前 治療后51.06±5.33 51.08±5.34 0.019 0.985 83.01±3.22 76.01±3.21 10.886＜0.001 PaCO2（mmHg）治療前 治療后49.35±5.24 49.33±5.23 0.019 0.985 41.42±1.03 45.62±1.05 20.191＜0.001

2.3 兩組患者治療前后心功能對比

兩組患者治療前心功能檢測結果對比差異無統計學意義（P＞0.05），治療后，觀察組患者心功能相應檢測結果與對照組比較，觀察組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能對比(±s)Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups of patients before and after treatment(±s)

表3 兩組患者治療前后心功能對比(±s)Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups of patients before and after treatment(±s)

組別觀察組（n=50）對照組（n=50）t值P值LVEF（%）治療前 治療后32.94±1.75 32.95±1.77 0.028 0.977 41.06±2.11 37.54±2.12 8.321＜0.001 LVEDD（mm）治療前 治療后56.03±1.36 56.01±1.37 0.073 0.942 49.55±1.22 51.98±1.20 10.041＜0.001 LVESD（mm）治療前 治療后51.12±1.79 51.14±1.78 0.056 0.955 44.96±1.68 47.65±1.69 7.982＜0.001

3 討論

根據大數據研究顯示，1990年全球范圍內慢性心力衰竭患者數量為3 300余萬人，截至2017年底增加了近一倍，達到6 400余萬人，我國自進入21世紀以來就成為了世界慢性心衰患者增長率最高的國家。截至2019年底的相關報告顯示，國內慢性心衰發病率已經達到了1.3%，相比于21世紀初時增加了44%，患者數量已經突破了1 100萬人[3-5]。加之當前我國老齡化快速發展階段，隨著人口平均年齡的增加、群眾生活方式的轉變，慢性心衰患病率還會進一步增加，對我國人民的生命健康造成巨大的威脅。從病理角度來看，慢性心衰是多種心血管慢性疾病發展至終末階段后的共同轉歸，其雖然屬于慢性疾病，但擁有急性發作期，一旦發作病情通常十分兇險，如不及時采取有效的治療干預，臨床病死率相對較高[6-7]。

心力衰竭主要是由于心臟的排血功能發生障礙，并隨病程時間逐漸減弱，導致心臟單位時間內的射血量嚴重下降，無法給全身臟器和組織提供充足的血液，繼而產生全身性疾病，臨床又將其歸類于慢性心功能不全類病癥范疇。現代醫學研究指出，心衰的產生主要是由于內源性神經體系系統被激活，導致機體內血流動力學發生改變，直接對心肌結構造成影響，使其功能逐漸降低。近10年對于慢性心衰的研究和治療也因此發生了巨大的轉變，通過抑制過度激活的內源性神經體系控制慢性心衰的方式也得到了廣泛地認可[8-10]。慢性心衰的治療核心并不僅局限于改善患者現有的血流動力學，維持供血穩定，同時還需有效抑制神經性內分泌的紊亂，從兩個方面同時干預，以期可以最大程度提升整體預后效果。既往針對慢性心衰的治療藥物重要局限在強心劑、利尿劑、血管擴張劑等類型，而現代治療理念下則開始嘗試引入β受體阻滯劑，這一聯合治療方案在臨床治療當中取得了切實的效果。抑制交感神經系統的異常興奮狀態，不僅可以避免對心肌結構的影響，還可緩解已經發生的心肌重構情況，使患者的心臟功能得到一定程度上的恢復[11-13]。

雷米普利屬于典型的血管緊張素轉化酶抑制劑，其在進入人體后能夠有效提升血液當中腎素的整體活性，從而降低血管緊張素轉化酶的活性，降低血管緊張素Ⅱ的合成量，還能控制醛固酮的合成和分泌功能，降低外周血管平滑肌的過度收縮程度，擴展血管內徑，降低血管內血液流動的阻力，使患者血壓得到有效的降低[14-15]。同時雷米普利還能夠抑制神經性內分泌功能，降低心肌重構的進程和速率，且在有效控制醛固酮合成后能降低患者體內血液所處的高動力循環狀態，預防對心肌再次造成影響，降低心肌再次重構的幾率。另外在服用雷米普利后可有效逆轉心肌已經發生的纖維化狀態，使慢性心衰的整體病情得到有效緩解，大幅延長患者的生存周期。

倍他樂克則是臨床較為常用的β受體阻滯劑，該制劑可以直接對心肌細胞內的β受體的合成進行阻斷，從而提升對心肌細胞的保護程度。當心力衰竭發作時，人體正處于交感神經異常興奮的狀態，此時兒茶酚胺等物質的合成量大幅增加，而根據病理學研究顯示，血液中兒茶酚胺含量越高，則心力衰竭發作時程度越嚴重，同時心衰癥狀越嚴重，則會對兒茶酚胺類物質合成產生更強烈的刺激，繼而形成惡性循環狀態[16-17]。倍他樂克則可直接切斷β受體的功能路徑，從根本上對交感神經的異常興奮狀態給予遏制，進而對神經性、細胞因子類等內分泌功能產生良性引導，有效解除心肌細胞的負荷狀態，降低心室細胞重構、死亡和纖維化的進程，使慢性心衰患者發病期間的心肌得到有效保護。進一步研究發現，β受體阻滯劑類藥物還能夠遏制腎素-血管緊張素-醛固酮分泌系統，從而減緩患者的心率，對舒張期給予充分延長，緩解心肌負荷的同時也可有效提升心臟的射血量。由此可見，雷米普利和倍他樂克雖然作用途徑完全不同，但兩種藥物的作用基本一致，兩種藥物聯合應用后不僅能夠提升治療效果，增加對神經性內分泌異常狀態的抑制，還可有效減少單一藥物的使用頻率和劑量[18-19]。

該次研究結果顯示，觀察組慢性心力衰竭患者通過雷米普利、倍他樂克聯合用藥治療后，心率（84.92±4.11）次/min明顯低于對照組，同時LVEF（41.06±2.11）%高于對照組（P＜0.05）。該研究結果與劉寧[20]結果倍他樂克組患者治療后心率（71.0±6.5）次/min低于對照組（80.5±8.5）次/min，LVEF（57.8±3.1）%高于對照組（49.7±3.3）%結果相一致。該次研究尚存在有待完善之處，如未探討聯合用藥對患者遠期的影響，后續將延長隨訪時間，充實研究內容。

綜上所述，慢性心力衰竭患者通過雷米普利、倍他樂克聯合治療具有良好療效，能夠有效改善患者血氣水平，提高心功能，值得臨床運用且推廣。