諾欣妥治療慢性心衰的臨床效果及對心功能的影響分析

孫瑛

慢性心衰是因為多種原因而導致患者出現的一種心肌損傷性病癥，因為心肌梗死、血流動力學負荷過重、炎癥病癥和心肌病等都容易導致患者發病。發病后患者會出現心肌結構和功能進行性改變，這種疾病最終會使患者出現心臟泵血能力降低，而無法適應機體的代謝需求［1］。傳統的心衰藥物治療方案可以改善患者的心衰癥狀，但卻很難根本降低患者的死亡率，很多患者會因為再次心衰而住院［2］。諾欣妥屬于一種具有雙重作用機制的血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑，這種藥物可以應用在LVEF 降低性心衰患者的治療當中，能夠為傳統治療效果不佳的慢性心衰患者帶來一些新的生機。本文主要研究將諾欣妥應用在慢性心衰治療當中，分析其對患者的治療效果及對心功能的影響情況，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年2月～2021年2月本院收治的54 例慢性心衰患者為研究對象，隨機分為觀察組與對照組，各27 例。觀察組：男13 例，女14 例；年齡58～89 歲，平均年齡(71.05±11.34)歲；病程3～15 個月，平均病程(8.45±2.19)個月；發病到入院間隔1～5 h，平均間隔(2.46±1.13)h。對照組：男15 例，女12 例；年齡60～89 歲，平均年齡(72.37±11.36)歲；病程2～15 個月，平均病程(7.64±2.46)個月；發病到入院間隔1～5 h，平均間隔(2.55±1.12)h。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。所有患者均在本院的《知情同意書》上面簽字，臨床資料經驗證符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》中的標準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者均為慢性心衰，診斷符合標準；②存在超聲心電圖的檢查依據；③臨床資料完整，主動配合治療。

1.2.2 排除標準 ①嚴重的其他器質性病變；②嚴重的腦血管疾病；③代謝性病癥；④溝通交流障礙；⑤對本文治療藥物不耐受或過敏；⑥高鉀血癥、惡性腫瘤患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用常規藥物治療，根據患者的病情實際情況主要選擇血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素抑制劑、β 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等基礎藥物對患者進行治療。根據病情需要可適當為患者應用利尿劑和強心劑等藥物，也可應用硝酸酯類藥物進行治療。

1.3.2 觀察組 在對照組治療基礎上聯合諾欣妥治療，予以患者沙庫巴曲纈沙坦鈉片(商品名：諾欣妥，北京諾華制藥有限公司，國藥準字J20190002，規格：100 mg)，以此替代血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素抑制劑治療，初始劑量為50 mg(半片)/次，2 次/d，之后可根據病情和耐受程度適當將藥物劑量調整為50～200 mg/次，2 次/d。

兩組患者均持續治療25 周。

1.4 觀察指標及判定標準 ①治療效果：將患者治療效果劃分為顯效、有效、無效3 個等級［3］。治療后，若患者的頸靜脈怒張、水腫、肺部啰音、第三心音等體征完全消失，心功能恢復到2 級以上，則為顯效；治療后，患者的上述臨床體征得到明顯改善，但未完全消失，心功能有所恢復，則為有效；治療后，臨床體征及心功能未發生明顯的好轉，甚至有加重的趨勢，則為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②心功能指標：對比兩組患者治療前后LVEDD、LVESD、LVEF。

1.5 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示，采用t檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后心功能指標比較 治療前，兩組患者LVEDD、LVESD、LVEF 比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較()

表2 兩組治療前后心功能指標比較()

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

3 討論

近幾年，因為人們的生活水平在不斷提升，醫療技術也在不斷發展，人口老齡程度不斷增加，多種原因促使慢性心衰的發生率不斷提高［4］。臨床對慢性心衰的治療一直在推進，傳統治療方案為對患者進行藥物治療，很難降低患者的死亡率，大部分患者因為再次發生心衰而住院，很多患者因此而死亡，心衰患者的生存質量相對較低。

當中度收縮性心衰發生時，會通過Frank-Starling機制對患者進行調節，心室的舒張末期容量增加，在靜息狀態下心排出量和心室做功可維持相對的生理功能［5-7］。人體的肺毛細血管壓力異常升高會導致左心室舒張壓升高，這樣就會導致心衰患者發生呼吸困難，因此心肌肥厚也是心臟負荷增加的主要代償機制。當患者心肌細胞發生局部壞死就會導致容量負荷過重，因此會使得心肌細胞出現大面積的壞死，這會在一定程度上增加殘留細胞的負荷，并出現反應性增厚，損害了相關細胞的功能，也容易導致心室擴大反應進一步增加，誘發了心功能的進一步惡化。

本文主要研究在常規治療基礎上用藥諾欣妥對慢性心衰進行治療的效果，通過對結果進行分析可以看出，觀察組的治療有效率高于對照組，心功能改善情況優于對照組，能夠充分的證明諾欣妥可以實現對慢性心衰患者治療效果的改善。諾欣妥就是沙庫巴曲纈沙坦鈉片，這種藥物是按照腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲和血管緊張素受體阻滯劑纈沙坦以1∶1 的比例構成的一種具有高效的雙重抑制作用的藥物。沙庫巴曲經過酶切作用去掉乙酰基團得到其活性形式，活性形式在體內和體外均存在較強的抑制腦啡肽的作用，可以減輕心臟的前后負荷，而且通過纈沙坦也能夠有效抑制交感神經的興奮性，降低了醛固酮的水平［8-10］，治療過程中可以達到逆轉心肌重塑的目的，進而發揮治療的作用和功效，實現對患者臨床體征和心功能的改善作用。

綜上所述，在常規治療基礎上對慢性心衰患者用藥諾心妥可以有效提升治療總有效率，改善患者的臨床體征和心功能，值得推薦。