趙立平
心力衰竭也稱之為心功能不全或充血性心力衰竭;當人體心臟受到過勞、疾病及排血功能減弱等因素影響,使得心臟排出血量不能滿足全身組織器官功能代謝所需,進而患病,主要癥狀是呼吸困難、喘息、水腫等。心力衰竭不是獨立疾病,指的是心臟疾病逐漸惡性,處在終末階段這個時間節點[1]。人體心臟出現病變后,未能及時提供有效救治,病情不斷惡化,心臟功能也會不斷減弱,隨著病情不斷惡化,患者會產生液體潴留現象,臨床上,針對心力衰竭現象,多選用利尿劑進行救治,利尿劑的使用,能將患者體內多余水分有效清除,達到緩解患者病癥的目的[2,3]。本文探討心力衰竭伴腎功能不全應用速尿聯合小劑量多巴胺治療的臨床效果,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2018年3月~2020年3月在本院接受治療的100 例心力衰竭患者,隨機分為研究組與對照組,各50 例。對照組男27 例,女23 例;年齡50~73 歲,平均年齡(57.22±5.26)歲;病程1~18年,平均病程(9.37±6.91)年。研究組男28 例,女22 例;年齡49~72 歲,平均年齡(57.26±4.92)歲;病程1~20年,平均病程(9.25±7.10)年。兩組患者共同臨床表現為:心力衰竭伴有腎功能不全、水腫等。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組均進行常規治療:氯化鉀緩釋片(商品名:補達秀)1.0 g/次,2 次/d。加常規心力衰竭治療。對照組采取速尿治療,速尿60 mg,靜脈注射,1 次/d。研究組在對照組基礎上聯合小劑量多巴胺治療,多巴胺混合生理鹽水靜脈滴注,1 μg/(kg·min),20 mg/d。
1.3 觀察指標 比較兩組治療前后的GFR、Scr、LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP。治療前指的是用藥前,治療后指的是用藥后72 h,測得相關腎功能和心功能指標,取均值,做好記錄。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后的GFR、Scr 比較 治療前,兩組GFR、Scr 比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組GFR 高于治療前,Scr 低于治療前,且研究組GFR 高于對照組,Scr 低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后的GFR、Scr 水平比較()

表1 兩組治療前后的GFR、Scr 水平比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP比較 治療前,兩組LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDD 較治療前減小,NT-proBNP 較治療前降低,LVEF、SV較治療前升高,且研究組LVEDD小于對照組,NT-proBNP 低于對照組,LVEF、SV 高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP 比較()

表2 兩組治療前后的LVEF、LVEDD、SV、NT-proBNP 比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
心力衰竭是各種心血管疾病發展到無可挽回的終末狀態,患者一旦患上心力衰竭,會感覺寢食難安,惶恐不已。心力衰竭想要完全治愈確實很難,只有極少的一部分原因造成的心力衰竭是可以被治愈的,大部分都很難被治愈[4]。這類患者病癥不能徹底根治,病情會反復性發作,患者需反復進行住院救治,這個過程不僅會為家庭帶來一定經濟和生活壓力,還會為社會造成負擔,需重視該疾病的危害性。近年來,受到多方面負面因素的影響,心力衰竭患病率逐年升高,受到外界的關注度也相應提升。臨床上,針對心力衰竭病癥的主要治療藥物為利尿劑、洋地黃類正性肌力藥及β受體阻滯劑等,這些藥物的治療原因為交感神經系統激活心排出量減少、鈉水潴留及腎血流量降低,隨著現代醫學不斷研究,發現利尿劑在提升病患尿鈉排泄方面有著良好作用,能有效降低體液潴留的形成,還能有效改善患者心臟功能和活動耐力;利尿劑雖然有一定治療效果,但不能穩定患者狀況,特別是針對心力衰竭伴腎功能不全者,單獨選用利尿劑進行救治的話,利尿劑的使用劑量非常大才能達到治療目的,一旦劑量較大,會對患者形成一定程度的毒副作用,誘發電解質紊亂現象,降低整體療效[5]。
隨著我國對心力衰竭伴腎功能不全的不斷深入的研究及對現代醫藥不斷臨床試驗,發現速尿聯合小劑量多巴胺治療心力衰竭伴腎功能不全患者有著良好作用,速尿也稱之為利尿劑,從現代醫學方面出發,該藥物主要針對肝硬化腹水、腎性水腫及心臟水腫等疾病的救治,擁有極強的利尿作用,但該藥物會誘發患者產生一定程度的水、電解質失衡,用量越大,這些副作用越明顯,在心力衰竭伴腎功能不全患者的救治過程中,速尿使用劑量較少的話,整體作用不明顯,用量越大,治療效果越好,但是副作用也會越明顯,整體的治療效果不理想。在治療心力衰竭伴腎功能不全患者時,速尿能對鈉離子和氯離子重復吸收進行抑制,尿量和鈉離子排泄量提升,進而達到緩解患者水潴留現象,靜脈回流幾率降低,心臟負荷也能減輕[6]。心力衰竭伴腎功能不全患者在實際治療過程中,易出現利尿劑拮抗及電解質紊亂等不良反應,隨著病情惡化,演變成重度心力衰竭時,腎臟功能和腎血流量會明顯降低,在使用速尿進行治療時,一般劑量的治療作用較差,隨著用量提升,療效有所提升,同時也會提高水鈉潴留的發生率,血管緊張受體拮抗劑有所減弱,β 受體阻滯劑所形成的危險程度明顯提高,速尿等利尿劑的大量使用會降低血壓,損傷腎臟功能,形成氮質血癥,嚴重者會危及患者生命安全。多巴胺屬于去甲腎上腺素生物合成前體,β 受體、α 受體及多巴胺受體會形成激活,多巴胺小劑量應用就能讓巴胺受體興奮,擴張腎血管和其他內臟血管,提升腎臟血液流量,臨床上與速尿藥物聯合應用,有著良好互補作用,腎臟改善效果更顯著,值得選用[7]。本研究中通過對比速尿和常規治療方案和速尿聯合小劑量多巴胺及常規治療方案對心力衰竭伴腎功能不全患者的應用效果發現,治療后,兩組GFR 高于治療前,Scr 低于治療前,且研究組GFR(57.02±6.15)ml/(min·1.73 m2)高于對照組的(51.35±7.52)ml/(min·1.73 m2),Scr(240.46±35.16)μmol/L低于對照組的(254.65±31.54)μmol/L,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組LVEDD 較治療前減小,NT-proBNP較治療前降低,LVEF、SV較治療前升高,且研究組LVEDD(59.15±3.18)mm小于對照組的(62.45±4.32)mm,NT-proBNP(2592.54±347.35)pg/ml低于對照組的(2778.63±384.56)pg/ml,LVEF(41.08±4.65)%、SV(63.12±5.38)ml高于對照組的(38.46±5.23)%、(58.46±7.58)ml,差異均有統計學意義(P<0.05)。上述兩種方案能夠施行的基礎上,速尿聯合小劑量多巴胺及常規治療方案的應用價值明顯更高,經該方案治療后的患者康復效果更好,患者腎臟功能和心臟功能改善效果更佳,因此,在患者能施行速尿聯合小劑量多巴胺及常規治療方案的基礎上,值得為其優先選用該種方案[8]。
綜上所述,速尿聯合小劑量多巴胺治療心力衰竭伴腎功能不全患者的效果顯著,患者出現電解質紊亂的幾率相對較低,可減少患者住院次數,大大提高了患者的生活質量,值得在現代醫學中大力推廣使用。