王慶麗,齊東旭,劉穎,唐文娟,梁斌斌,張艷會,楊彤
(吉林省一汽總醫院 老年病科,吉林 長春 130013)
骨質疏松及外周動脈疾病在中老年人群中發病率極高,嚴重影響老年人的生活質量。近期有學者提出動脈粥樣硬化發生和骨代謝改變之間存在共同病理生理學機制的概念[1-2],揭示了骨質疏松和外周動脈疾病的相關性。
選擇2018年8月-2020年8月我院診治的患者197例,其中男43例,女154例,年齡51~89歲。排除患有急性冠脈綜合征、嚴重心力衰竭(心功能Ⅲ~Ⅳ級)等患者。
測量患者入院時的性別、計算體質量指數(BMI);詳細詢問患者高血壓病史等臨床基本資料。
1.3.1 分組
以AASI>0.55為AASI增高組(140例),AASI≤0.55為AASI正常組(57例)。
1.3.2 生化指標測定
入院第2日清晨空腹8~12h抽取肘靜脈血標本進行檢測。采用貝克曼AU5800型全自動生化分析儀測空腹血糖、總膽固醇(TC)等生化指標檢測。
1.3.3 骨密度檢查
采用美國Hologic Discovery WA型骨密度儀檢測受試者腰椎正位(L1~4)骨密度值(bone mineral density,BMD)。
1.3.4 動態血壓監測
本研究中患者均采用WelchAllyn ABPM 6100便攜式動態血壓監護儀進行肱動脈24h動態血壓監測,收集24h動態血壓結果,血壓測量有效率要求達90%以上。
1.3.5 動態動脈硬化指數(AASI)
利用常規的24 h動態血壓監測數據。隨著動脈硬化的增加,離差斜率接近于零,AASI接近于1。
用SPSS 26.0軟件進行數據整理、篩選與統計分析:計量數據以()表示,計數數據以(%)表示。兩組計量指標采用獨立樣本t檢驗進行組間比較;計數資料采用卡方檢驗;采用Pearson相關分析AASI與BMD的相關性;采用多因素Logistic回歸分析中老年PAD患者發生骨質疏松的危險因素。全篇采用雙側0.05檢驗水準,P<0.05為差異具有統計學意義。
AASI增高組年齡、收縮壓等明顯高于AASI正常組(P<0.05),見表1。
表1 兩組一 般臨床資料比較(,n)

表1 兩組一 般臨床資料比較(,n)
將AASI與BMD行Pearson相關分析,結果顯示AASI與BMD呈負相關(r=-0.524,P<0.05)。即AASI水平越大,BMD越小,骨質疏松程度越重,差異有統計學意義(見圖1)。

圖1 PAD患者AASI與腰椎BMD的相關性
高齡、血糖升高、AASI增高是中老年PAD患者發生骨質疏松的獨立危險因素(P<0.05),而低體重、鈣缺乏不是中老年PAD患者發生骨質疏松的保護因素(P<0.05),見表2。

表2 中老年PAD患者發生骨質疏松危險因素的多重Logistic回歸分析
近年來,有學者發現骨質疏松癥和動脈硬化之間除共同的危險因素以外,還存在多種共同的信號傳導途徑、轉錄因子、細胞外基質的相互作用,維生素D在抑制內皮炎癥及降低血管重構方面發揮重要作用[3-4]。此外,參與骨代謝的基質蛋白,包括基質Gla蛋白、骨保護素(OPG)、骨橋蛋白、骨素蛋白和核因子-κB受體活化體配體(RANKL),也存在于動脈硬化形成中[5-6]。據報道[7-8],OPG/核因子-κB受體活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/RANKL系統在鈣沉積和骨代謝中均起重要作用。RANKL主要于成骨細胞中表達,與破骨細胞上RANK結合促進破骨細胞形成并導致骨吸收,進而導致骨質疏松。OPG主要由成骨細胞分泌,部分也由血管平滑肌細胞分泌,作為可溶性RANKL受體,與RANK競爭性結合RANKL,從而抑制破骨細胞生成。在動脈硬化的研究中,OPG在血管鈣化的沉積物中表達,RANKL在鈣化病變周圍的細胞外基質中表達。OPG水平與血管鈣化相關,OPG有抑制血管鈣化的作用[9]。且OPG可通過改善內皮細胞功能而阻止炎性因子聚集,抑制血管壁的炎性反應,從而產生抑制動脈粥樣硬化的作用。本研究結果得出AASI增高組年齡、血糖、血鈣、TC、LDL-C、Apo-A、hsCRp、AASI、收縮壓高于AASI正常組,而腰椎BMD低于AASI正常組。考慮與以上學術論點一致。
骨質疏松與外周動脈疾病既然存在共同的危險因素即信號傳導途徑,兩者治療藥物亦相互有意義,說明兩者之間存在相互促進的關系,如早期進行骨密度的測定,早期對骨量進行干預,有利于延緩PAD疾病的發生發展進程,可進一步減少心血管不良事件的發生[10]。同樣,中老年患者加強周圍血管及骨密度測定,早期預防,有助于防止骨質疏松骨折發生概率,進一步提高中老年患者的生活質量。那么對延緩動脈硬化及增加骨密度雙重功效藥物的研發,成為新研究靶點,為心腦血管疾病治療提供新思路。