超聲心動圖自動心肌運動定量技術評估川崎病患兒左心室收縮功能

劉 云，耿笑端，栗河舟，李 艷，吳 娟，張亞鵬

(1.鄭州大學第三附屬醫院超聲科，2.兒內科，河南 鄭州 450052)

川崎病(Kawasaki disease, KD)為急性多系統、自限性血管炎，又稱黏膜皮膚淋巴結綜合征，是5歲以下兒童獲得性心臟病的主要病因。常規超聲心動圖對于KD的臨床應用價值有限[1]。基于二維斑點追蹤超聲心動圖原理的自動心肌運動定量(automatic cardiac motion quantification, aCMQ)技術通過自動逐幀追蹤聲學斑點信息，定性、定量心肌組織實時運動和變形，追蹤二尖瓣環相對于心尖的運動[2]，已用于評估KD患者心功能[3-4]。本研究觀察aCMQ技術評估KD患兒左心室收縮功能變化的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年9月—2021年9月53例鄭州大學第三附屬醫院收治的KD患兒(KD組)，男34例，女19例，年齡2個月～8歲，中位年齡1.8歲；均符合文獻[5] 診斷KD標準，入院后接受靜脈注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)，并分別于IVIG治療前12 h內(急性期)、治療后1周(亞急性期)及6～10周(恢復期)[6]接受超聲心動圖檢查。53例中，入組時22例冠狀動脈擴張(內徑Z值>2)(A亞組)，其中6例累及單支冠狀動脈、16例累及2支及以上，包括右冠狀動脈擴張11例、左前降支擴張17例、左冠狀動脈主干擴張16例，18例2

1.2 儀器與方法 采用Philips Epiq 7C超聲診斷儀，S8-3相控陣探頭，頻率3～8 MHz，連接胸導聯心電圖同步記錄。使受檢兒左側臥、于其平靜呼吸時，以M型超聲測量常規參數，包括左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)、左心室短軸縮短率(left ventricular fraction shortening， LVFS)、舒張末期室間隔厚度(interventricular septum thickness at end-diastole， IVSD)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic dimension， LVEDD)及左心室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension， LVESD)；獲得并以DICOM格式存儲至少3個心動周期的左心室心尖兩腔、三腔及四腔觀二維動態圖像，采用QLab 13.0軟件行脫機aCMQ分析：選擇Global條件并描記心內膜，獲得基底段、中間段及心尖段縱向應變(longitudinal strain， LS)，軟件自動得出左心室心尖兩腔觀LS(apical two chamber view LS， LSAP2)、心尖三腔觀LS(apical three chamber view LS, LSAP3)、心尖四腔觀LS(apical four chamber view LS, LSAP4)及整體LS(global LS, GLS)(圖1、2)；選擇追蹤二尖瓣環位移(tracking of mitral annular displacement, TMAD)條件，分別選取二尖瓣環室間隔和側壁、二尖瓣環下壁和前壁及心尖處描記，軟件自動給出心尖二腔觀二尖瓣環下壁收縮期峰值位移(AP2 MV1)、前壁收縮期峰值位移(AP2 MV2)、二尖瓣環平均位移(AP2 Midpt)及平均位移率(AP2 Midpt%)和心尖四腔觀二尖瓣環室間隔收縮期峰值位移(AP4 MV1)、側壁收縮期峰值位移(AP4 MV2)、二尖瓣環平均位移(AP4 Midpt)及平均位移率(AP4 Midpt%)。對各參數均測量3次，取平均值。

圖1 急性期KD患兒，男，2歲，左心室峰值LS A～C.三腔(A)、兩腔(B)、四腔(C)心切面二維超聲心動圖； D.左心室18節段LS牛眼圖，LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS分別為-11.5%、-13.6%、-12.8%、-12.6%

圖2 對照組健康兒童，男，3歲，左心室峰值LS A～C.三腔(A)、兩腔(B)、四腔(C)心切面二維超聲心動圖； D.左心室18節段LS牛眼圖，LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS分別為-26.6%、-25.0%、-29.0%、-26.9%

1.3 實驗室指標 采用電化學發光免疫分析法檢測急性期KD患兒靜脈血N末端B型利鈉肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide， NT-proBNP)水平，計算中性粒細胞與淋巴細胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0統計分析軟件。以±s表示符合正態分布的計量資料，以獨立樣本t檢驗比較2組間參數差異；采用重復測量方差分析進行多組間比較，以LSD檢驗進行兩兩比較。對計數資料行χ2檢驗。以Pearson相關性分析評估相關性。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 常規超聲心動圖參數 急性期KD患兒與健康兒童LVEF、LVFS、IVSD、LVEDD、LVESD差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表1。

2.2 LS 急性期、亞急性期KD患兒基底段LS、中間段LS、心尖段LS、LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS均較健康兒童降低(P均<0.05)；恢復期基底段LS、LSAP4較健康兒童降低(P<0.05)。亞急性期和恢復期基底段LS、中間段LS、心尖段LS、LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS均較急性期升高(P均<0.05)；恢復期中間段LS、心尖段LS、LSAP3、GLS較亞急性期升高(P均<0.05)。見表2。

2.3 KD組內LS及TMAD參數比較 急性期A亞組與B亞組左心室LS及TMAD參數差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表3。恢復期A亞組基底段LS和TMAD AP4 Midpt%較B亞組降低(P<0.05)，見表4。

2.4 相關性 急性期 KD患兒平均血清NT-proBNP為(884.98±814.77)pg/ml，中位NLR為3.37。急性期KD患兒GLS與NT-proBNP、NLR呈正相關(r=0.557、0.580，P均<0.001)，恢復期AP4 Midpt%分別與左心室基底段LS、LSAP4呈負相關(r=-0.572、-0.558，P均<0.001)，見圖3、4。

表1 急性期KD患兒與健康兒童常規超聲心動圖參數比較

表2 各期KD患兒與健康兒童LS比較(%)

表3 有無冠狀動脈擴張急性期KD患兒的LS和TMAD參數比較

表4 有無冠狀動脈擴張恢復期KD患兒的LS和TMAD參數比較

圖3 KD急性期GLS與NT-proBNP(A)及NLR(B)相關性的散點圖

圖4 KD恢復期TMAD AP4 Midpt%與左心室基底段LS(A)及LSAP4(B)相關性的散點圖

3 討論

早期檢出KD心肌收縮功能異常具有重大臨床意義。本研究以aCMQ技術同時獲取左心室LS和TMAD參數，以綜合評價KD患兒左心室收縮功能變化，發現急性期、亞急性期KD患兒左心室局部LS和GLS均低于健康兒童。既往研究[7-8]證實KD患兒TMAD參數均較健康兒童明顯降低，急性期KD患兒無論有無冠狀動脈擴張，左心室LS及TMAD改變均提示其存在心功能障礙。

aCMQ為新興的超聲定量分析技術，左心室LS和TMAD是其主要衍生參數，可有效評估左心室整體和局部收縮功能障礙。前期研究[7]結果顯示，KD患兒TMAD AP4 Midpt%(反映左心室基底段相對于心尖的收縮運動)在恢復期仍低于健康兒童，且恢復期LSAP4、基底段LS與TMAD AP4 Midpt%相關。本研究發現急性期、亞急性期KD患兒基底段LS、中間段LS、心尖段LS、LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS及恢復期基底段LS、LSAP4均較健康兒童降低，亞急性期、恢復期基底段LS、中間段LS、心尖段LS、LSAP2、LSAP3、LSAP4、GLS均較急性期升高，恢復期中間段LS、心尖段LS、LSAP3、GLS較亞急性期升高，提示aCMQ技術可早期評估KD患兒心功能及其在恢復期的改變。

KD患者左心室各節段縱向收縮功能變化并不一致[9]。本研究急性期KD患兒A、B亞組左心室LS及TMAD參數差異均無統計學意義，恢復期A亞組基底段LS和TMAD AP4 Midpt%較B亞組降低，而LSAP4差異無統計學意義，提示冠狀動脈擴張對KD恢復期左心室側壁和后間隔的中間段和心尖段的局部收縮功能影響相對較小，而對左心室基底段影響較大。

DEDEOGLU等[10]認為存在冠狀動脈擴張的KD患兒在恢復期的左心室后間隔基底段及前側壁基底段應變顯著低于正常兒童，本研究結果與其相符。IVIG治療后，急性心室功能障礙可短期恢復，但冠狀動脈病變可致慢性左心室功能障礙。冠狀動脈擴張可引起相應供血區血流量增加[11]，而其他冠狀動脈供血區處于相對缺血狀態，導致恢復期基底段心肌血流量儲備能力降低及局部收縮功能異常。KD累及冠狀動脈在血管炎癥之后可發生內膜增生和血管重構，存在血管狹窄和血栓形成風險。

NT-proBNP是心肌炎癥相關生物標志物，NT-proBNP水平較高與左心室收縮功能異常有關。NLR反映炎癥反應和免疫平衡狀態，其增高提示炎癥反應加劇，可用于預測KD所致左心室收縮功能異常[12]。本研究急性期KD患兒GLS與NT-proBNP及NLR均相關，且急性期TMAD改變與NT-proBNP亦相關[7]。因此，以aCMQ技術獲取左心室LS和TMAD，結合NT-proBNP、NLR改變，有望協助診斷KD。

本研究的局限性：①樣本量小，且隨訪時間較短；②aCMQ技術基于二維聲像圖進行分析，對圖像清晰度有一定要求，難以完全避免操作者主觀因素的影響。

綜上，利用超聲心動圖aCMQ技術可早期評估KD患兒左心室收縮功能；冠狀動脈擴張影響KD恢復期左心室功能。