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二維斑點追蹤技術評價慢性阻塞性肺疾病繼發肺動脈高壓病人右心室收縮功能的價值研究

2022-07-08 01:06:08李瑩超肖迎聰馬光明卯紅娟任耀龍
中西醫結合心腦血管病雜志 2022年11期
關鍵詞:功能

李瑩超,肖迎聰,何 鴛,馬光明,卯紅娟,任耀龍,楊 磊

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統常見病、多發病,具有發病率高、病死率高、致殘率高的特點[1]。肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)是晚期COPD最常見的嚴重并發癥,是導致COPD病人右心功能衰竭的首要病因[2]。因此,早期診斷COPD病人是否合并PAH以及評估此類病人的右心室收縮功能尤為重要。右心導管檢查術(right-sided heart catheterization,RHC)是PAH臨床診斷的“金指標”,但其為有創性檢查,且技術水平要求高,無法動態隨訪觀察,故臨床應用受限。目前,常規超聲心動圖是篩查PAH常用的檢查方法,但因測量方法復雜、影響因素較多、結果準確性欠佳,超聲心動圖評估右心功能的臨床應用較少。二維斑點追蹤成像技術(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)可通過實時追蹤動態心肌斑點運動和形態變化特征準確評價心肌功能,指導臨床預后評估,且具有不受角度、呼吸動度及運動偽像影響等諸多應用優勢。本研究采用常規超聲心動圖與2D-STI相結合的方法,對COPD病人及正常成人右心室收縮功能進行評價,以明確超聲心動圖各項指標與PAH的相關性以及2D-STI對COPD繼發PAH右心室收縮功能的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年9月—2021年11月于陜西中醫藥大學附屬醫院住院并診斷為COPD的病人60例作為研究對象,分為PAH組[肺動脈收縮壓>36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),35例]和無肺動脈高壓(no pulmonary arterial hypertension,NPAH)組(肺動脈收縮壓≤36 mmHg,25例),同時選取19名相匹配的健康成人作為對照組。本研究通過陜西中醫藥大學附屬醫院倫理委員會審核。3組病人年齡、性別、心率、左室射血分數(LVEF)、收縮壓、舒張壓、體表面積等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 3組一般資料比較

1.2 診斷與排除標準

1.2.1 診斷標準 ①COPD診斷參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007修訂版)》[3]的診斷標準;②PAH診斷參照《中國肺動脈高壓診斷與治療指南(2021版)》[4]中的診斷標準。

1.2.2 排除標準 ①COPD急性發作者;②合并冠心病、高血壓、心肌病等其他心血管系統疾病者;③肝、腎功能障礙、惡性腫瘤等其他臟器嚴重功能障礙者;④正在參與其他研究者。

1.3 儀器設備 采用Philips IE 33彩色多普勒超聲診斷儀,探頭型號:S5-1,頻率:2~4 MHz,采用脫機版QLAB 9.1分析軟件。

1.4 超聲心動圖參數采集及方法 病人取左側臥位,連接心電圖胸部導聯電極,平靜呼吸后行常規超聲心動圖檢查,獲取右心室為主的心尖四腔心切面,囑病人屏氣并快速連續采集3個心動周期二維動態圖像,將圖像進行存儲以供脫機分析。

1.4.1 肺動脈收縮壓的測量 采用連續多普勒測量三尖瓣口收縮期最大流速Vmax;肺動脈收縮壓(pulmonary artery systolic pressure,PASP)=4 Vmax2+右心房壓力(right atrial pressure,RAP)。右心房壓力估測方法參照2020版英國超聲心動圖學會(BSE)成人右心超聲心動圖評估實踐指南[5]。

1.4.2 常規參數測量 右心室基底段內徑(RVD)、右心室收縮末面積(RVESA)、右心室舒張末面積(RVEDA)、右室游離壁舒張末厚度(RVFT)測量參照2010版美國超聲心動圖學會(ASE)《成人右心超聲心動圖評估指南》[6]。右心室收縮功能采用右室面積變化分數(RVFAC)、三尖瓣環收縮期位移(TAPSE)、三尖瓣環收縮期的運動速度(PSV)、右室心肌做功指數(RIMP)進行評估。RVFAC=(RVEDA - RVESA)/RVESA×100%。RIMP的獲取方法:組織多普勒記錄舒張晚期峰值終末至下一舒張早期峰值起始的間期(a),收縮期峰值的起止間期(b),根據公式計算RIMP=(a-b)/b。

1.4.3 2D-STI參數 二維超聲心動圖動態圖像采用脫機版QLAB 9.1分析軟件進行脫機分析;于舒張末期勾畫出右室心內膜,待軟件自動生成感興趣區域后利用圖像回放,手動調節感興趣區,確保右室游離壁各節段均可被正常追蹤,并分別記錄右室游離壁基底段、中間段和心尖段長軸方向收縮期峰值應變(Sb、Sm、Sa);整體長軸應變(global longitudinal strain,GLS)=(Sb+Sm+Sa)/3。

2 結 果

2.1 3組超聲心動圖常規參數比較 與對照組比較,PAH組病人RVFT明顯增厚,RVD明顯增大,RVFAC、TAPSE、PSV明顯減低,RIMP明顯增大,差異均有統計學意義(P<0.05);與對照組比較,NPAH組RVFAC、TAPSE明顯減低,差異均有統計學意義(P<0.05);與NPAH組比較,PAH組RVD、RIMP明顯增大,PSV明顯減低,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 3組超聲心動圖常規參數比較(±s)

2.2 3組2D-STI相關參數比較 與對照組比較,PAH組、NPAH組右室游離壁縱向應變Sb、Sm、Sa和GLS均較低,差異均有統計學意義(P<0.05);與NPAH組比較,PAH組右室游離壁縱向應變Sb、Sm、Sa和GLS均較低,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3、圖1。

表3 3組2D-STI相關參數比較(±s)

圖1 2D-STI評估右心室功能

3 討 論

COPD是呼吸系統常見病、多發病,嚴重危害病人的生活質量和生命安全,隨著病程的延長,病人肺小血管循環阻力進行性增高,進而出現PAH、右心衰竭等預后極差的臨床結局。臨床研究顯示,PAH是COPD病人死亡的獨立危險因素,即使合并輕度PAH的病死率仍明顯增加[7-8]。PAH病人右心室后負荷增高,心肌細胞做功增加,進而導致右室腔增大、室壁增厚,右心室收縮力不斷減低,最終發展為臨床右心衰竭,因此,對PAH病人右心室收縮功能的準確評估具有重要的臨床意義[9]。

目前,超聲心動圖是臨床評估肺動脈壓力的最常用檢查手段,該方法可通過測量心臟房室腔大小、右心室收縮常規指標(RVFAC、TAPSE、PSV、RIMP)評估右心室收縮功能,但受呼吸運動、操作復雜等諸多因素影響臨床應用受限[10]。2D-STI通過追蹤右室游離壁各徑線和圓周方向的心肌運動情況,直觀地對室壁運動進行定量測量和定性分析,可準確評價右心室的收縮功能[11]。因此,本研究在常規超聲心動圖基礎上將2D-STI引入COPD病人右心室功能評估領域,以期明確2D-STI評價COPD合并PAH病人心右室功能的臨床應用價值。右心室因其結構的復雜性,加之室間隔為左右心室的共同室壁受左心室運動影響較大,故利用右室游離壁縱向應變作為2D-STI技術中評估右心室收縮功能的主要技術指標。本研究通過臨床指標和超聲心動圖檢測是否存在肺動脈高壓將COPD病人分為NPAH組和PAH組,同時納入健康成人作為對照組,結果發現,PAH組右心室游離壁縱向應變參數 Sb、Sm、Sa、GLS均明顯低于NPAH組和對照組,NPAH組右心室游離壁縱向應變參數 Sb、Sm、Sa、GLS均明顯低于對照組,說明COPD病人在發生PAH之前即已出現右心功能的損害,且2D-STI可對COPD病人右心功能是否受損進行早期評價,且與常規超聲心動圖比較其敏感性更高。

研究表明,合并PAH的COPD病人出現右心功能損害的原因包括:炎性細胞侵襲肺血管,導致肺血管重建,重建的肺血管促使肺動脈壓升高和右心后負荷增加[12];早期右心負荷增加,心肌細胞代償性收縮,心肌細胞向心性肥大,心臟重量增加[13];隨著疾病的進一步發展,代償期肥厚的心肌細胞不足以對抗逐漸升高的壓力,出現失代償的表現,右心收縮功能受到損害[14]。

綜上所述,2D-STI與常規超聲心動圖比較評價右心室收縮功能的超聲心動圖參數更加敏感,2D-STI可更為客觀、準確地對COPD病人右心室收縮功能進行早期評估。但本研究納入樣本數量有限,缺乏以右心導管檢查作為金標準,且研究觀察時間較短,無長程隨訪,后期仍需繼續擴大樣本容量,開展更為深入的研究,以期獲得2D-STI評價右心室收縮功能的更為充分的研究證據。

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