張倩 盧瑞杰 王新露
南陽市中心醫院感染性疾病科ICU 473000
隨著醫療設備日益完善,機械通氣技術被不斷應用于臨床,成為支持生命、延長患者存活期的重要途徑〔1〕。但在患者受益同時,其并發癥也在不斷影響著通氣質量和患者生命安全,如呼吸機相關性肺炎已成為機械通氣常見并發癥,發生率高達51.40%~74.40%、死亡率可提升2~10倍〔2-3〕,所以加強呼吸機相關性肺炎防控已成為保證機械通氣安全、醫院感染管控中的重要考核指標。研究顯示病原菌感染,特別是細菌感染是誘發呼吸機相關性肺炎的重要原因〔4〕,因此抗感染治療是解決呼吸機相關性肺炎不可缺少的重要組成部分;而掌握呼吸機相關性肺炎患者病原學檢測結果,有助于選取有針對性的抗菌藥物控制感染。但呼吸機相關性肺炎病原菌譜往往處于不斷變化之中,且可因地區使用抗菌藥物不同而存在一定差異,增加了抗菌藥物選擇難度〔5-6〕。除了抗菌藥物防控外,加強口咽部清潔、氣道濕化、控制胃內容返流等措施雖也能降低呼吸機相關性肺炎發生率,但效果欠佳〔7〕;近年來隨著對呼吸機相關性肺炎的深入研究,聲門下吸引技術被逐漸應用于臨床,其使用價值日益突顯,但并未全面推廣使用。研究通過檢測本院呼吸機相關性肺炎患者病原學特點,且結合聲門下吸引技術,旨在為院內抗菌藥物合理選取、降低呼吸機相關性肺炎發生率等提供解決方案。
選取2017年2月至2019年7月南陽市中心醫院機械通氣患者394例。納入標準:①符合機械通氣適應證且通氣時間>48 h;②年齡≥18歲且預期存活期>6個月;③呼吸機相關性肺炎診斷標準符合《呼吸系統感染》〔8〕;④患者病歷資料完整且家屬自愿參加。排除標準:①入組前即合并急慢性呼吸道感染或心臟驟停復蘇后患者;②具有咽喉、食道、氣管外傷、肺損傷或手術史;③獲得性免疫缺陷性疾病。在患者自愿情況下,參考隨機數字表法,按照1∶1比例將機械通氣患者分為觀察組和對照組,每組197例。兩組患者資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組患者資料比較〔n(%)〕
對照組采用傳統常規方法防控呼吸機相關性肺炎,如監測氣囊內壓力,使之穩定在25~30 mmH2O;及時更換污染的呼吸機管道、傾倒冷凝水,定期更換濕化罐內滅菌水;口腔護理4次/d;根據呼吸機或心電監護儀數據顯示情況決定是否即刻進行吸痰操作。觀察組在傳統常規方法基礎上,同時采用間斷聲門下吸引術,即將一次性氣管導管聲門下吸引管(柯惠醫療器械制造有限公司,規格7 mm)與一次性痰液收集器(太平洋醫療器械公司,規格12F、容積25 ml)連接,痰液收集器另一端連接負壓,壓力維持在60~80 mmHg,吸引持續5 min/次,1次/3 h。
觀察兩組機械通氣患者呼吸機相關性肺炎發生率、機械通氣時間、重癥監護時間,檢測病原菌類型;采用多因素Logistic方法分析聲門下吸引術與呼吸機相關性肺炎發生的關系。
樣本來源、采集與鑒定:參考《全國臨床檢驗操作規程》〔9〕,經氣管內導管吸引等方式獲取檢測標本,獲取標本后于室溫下1 h內送檢(標本合格標準:革蘭氏染色涂片后行低倍顯微鏡檢查,每個低倍鏡視野下涂片可見白細胞計數>25個、鱗狀上皮細胞<10個,或鱗狀上皮細胞/白細胞<1∶2.5)。標本接種于鄭州貝瑞特生物技術有限公司提供的麥康凱瓊脂平板上,于35℃、5%二氧化碳環境中培養72 h;按照菌落及形態特點,初步判斷、實施分離。采用法國生物梅里埃公司提供的PREVI-ISOLA型全自動接種儀及革蘭陰性菌鑒定卡(ID-GNB)、革蘭陽性菌鑒定卡(ID-GPC)鑒定。連續培養三次,均得出同一菌株則可確定為致病菌。質控菌株:肺炎克雷伯桿菌(ATCC700603)、銅綠假單胞菌(ATCC27853)、大腸埃希菌(ATCC25922)、金黃色葡萄球菌(ATCC25923),由中國科學院微生物研究所提供。
早發性呼吸機相關性肺炎:發生于氣管插管或人工氣道建立后5 d內;遲發性呼吸機相關性肺炎:發生于氣管插管或人工氣道建立5 d后。
呼吸機相關性肺炎發生53例、發生率13.45%;共檢出病原菌173株,其中革蘭陰性菌140株、占80.92%,革蘭陽性菌33株、占19.08%;病原菌分布,見表2。

表2 呼吸機相關性肺炎患者病原菌分布
觀察組呼吸機相關性肺炎發生率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=5.884,P=0.031<0.05),見表3。

表3 兩組患者呼吸機相關性肺炎類型分布〔n(%)〕
觀察組機械通氣時間、重癥監護時間均少于對照組,差異有統計學意義(均P<0.05),見表4。

表4 兩組患者機械通氣時間、重癥監護時間比較
以呼吸機相關性肺炎發生作為因變量,結合相關知識,排除其他干擾性因素,將聲門下吸引術作為自變量,建立Logistic模型,結果顯示聲門下吸引術是防控機械通氣患者呼吸機相關性肺炎發生的保護性因素(P<0.05),見表5。

表5 機械通氣患者呼吸機相關性肺炎與聲門下吸引術相關性分析
呼吸機相關性肺炎是患者氣管插管或氣管切開后建立人工氣道,行有創機械通氣48 h后或撤機、拔管48 h內而引起的肺炎,包括早發性和遲發性肺炎,被臨床視為重癥感染性疾病〔10-11〕。本研究結果顯示,本院機械通氣患者呼吸機相關性肺炎發生率13.45%,低于其他醫院發生率及近三年有關文獻資料報道率〔12〕,可見本院呼吸機相關性肺炎發生率處于低水平狀態,與以下原因不無關系,如①院內積極的消毒清潔,防控交叉感染措施;②采取聲門下吸引技術清除分泌物,利于營造良好的生態環境,避免成為微生物大量生長繁殖的天然培養基〔13〕;③通過醫院感染監測系統、信息系統評定院內微生物環境及其耐藥性而選取敏感抗菌藥物等措施密切相關。且本院病原菌檢出率高于其他研究結果〔14〕,與醫院感染病原學送檢意識的提高不無關系,所以為臨床選取敏感抗菌藥物提供了更多參考依據,利于快速控制感染、降低耐藥菌株和真菌出現。同時研究未檢出真菌,更加提示醫院感染防控良好。另外,研究顯示通過聲門吸引技術能有效降低機械通氣患者呼吸機相關性肺炎發生率且能顯著縮短機械通氣時間、重癥監護時間,可見聲門吸引技術在防控呼吸機相關性肺炎發生方面效果明顯,有助于促進患者早日康復、改善結局。多因素Logistic分析作為統計學中較為常見的一種數據干預模式,能顯著處理各相關因素間的交互作用、剔除混雜影響,在評定與歸納相關風險因素方面更為精確,更能反映因素間的主效應〔15〕。由此研究采用多因素Logistic進一步分析聲門下吸引術與呼吸機相關性肺炎間關系,結果顯示聲門下吸引術能有效防控機械通氣患者呼吸機相關性肺炎發生,是其保護性因素。究其原因,與呼吸機相關性肺炎發生機制及聲門吸引術有針對性的干預效應不無關系,如①研究顯示呼吸機相關性肺炎的發生是因機械通氣患者意識喪失、吞咽反射和咳嗽反射消失致使含有定植病原菌的口咽分泌物及存在胃腸道病原菌的胃腸返流物,經開放的人工氣道發生誤吸行為后進入呼吸道〔16〕;同時建立人工氣道破壞了患者呼吸道生物屏障功能,使得氣道黏膜纖毛清除能力喪失而易致病原菌侵入,增加肺部感染率〔17〕;另外,氣管導管表面易形成革蘭陰性菌等微生物被膜及氣囊上方分泌物堆積形成的“黏液糊”且可順著氣囊周邊向下滲漏等情況均加劇了呼吸機相關性肺炎的發生,該機制也被視為造成呼吸機相關性肺炎發生的重要環節,尤其氣管導管氣囊漏氣或充氣不足時更易誘發〔18〕。因此如何清除聲門下-氣囊上方分泌物堆積形成的“黏液糊”、避免其向下滲漏是防控呼吸機相關性肺炎發生的重要環節。②聲門下吸引術是一種通過附帶于氣管導管壁內的引流管,對聲門下-氣囊上方的滯留物予以間斷或持續負壓引流的操作,即聲門下滯留物引流術〔19〕;相對傳統吸痰清除方法,該操作能有效清潔氣囊上區域、清除氣囊上滯留物,從而鏟除病原菌培養基作用,進而減少“病原菌庫”含菌量、降低其濃度,彌補了傳統氣道內吸引弊端,因此能更有效地阻止呼吸機相關性肺炎發生〔20〕。
總之,本院呼吸機相關性肺炎防控效果良好,且病原學檢測并未出現真菌感染,因此結果較理想;與醫院采取聲門下吸引術密不可分。但研究僅以間斷性聲門下吸引為主(時間3 h一次),并未與其他聲門吸引方式加以比較,不利于提高結論可信度,值得進一步對不同吸收方式進行比較分析,有助于選取更為合理的聲門下吸引方案,進而提高吸引效果、降低呼吸機相關性肺炎發生率。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突