腦梗死致同側肢體無力8例臨床和影像分析

伍嫦珠， 陳 龍

腦梗死又稱急性缺血性腦卒中，是指各種原因所致的腦部供血障礙，導致腦組織缺血、血氧性環伺，出現相應神經功能缺損。急性腦梗死是神經內科最常見的急癥之一，根據解剖基礎典型臨床癥狀為病灶對側肢體無力、感覺障礙等，但出現病灶同側肢體無力或原有無力癥狀加重的病例在國內外均有少量報道，其具體機制目前尚不明確。本文收集了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省臺州醫院神經內科住院的急性腦梗死患者出現病灶同側肢體無力或原有無力加重的病例8例，并對其臨床、影像、實驗室資料進行回顧分析。

1 方 法

1.1 病例資料 回顧性分析了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省臺州醫院神經內科住院的發病7 d內，表現為病灶同側肢體無力或原有無力加重的急性腦梗死病例，所有患者均完善頭部核磁共振+彌散加權成像(Diffusion-weightedimagine，DWI)、頭部CT、頭部CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)，確診為急性腦梗死。

1.2 入組標準 (1)同側偏癱：患者因為再次腦卒中出現突發偏側肢體無力，或再發無力，或原有無力癥狀明顯加重；排除共濟失調、運動忽視、運動遲緩；(2)腦梗死患者經由頭部MRI+DWI證實，患者本次的責任病灶位于延髓交叉以上，且病灶位于癥狀的同側，部分患者完成彌散張量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)；(3)排除本次病灶對側腦區存在明顯血管狹窄或閉塞(CTA證實)而存在低灌注可能的患者。

1.3 臨床資料獲取 (1)病史查體資料：由神經內科醫生對患者本次及既往的腦卒中病史進行詳細詢問及記錄，并進行全套神經系統體格檢查，按Medical ResearchCouncil (MRC) grading進行肌力評估。(2)影像資料：對所有患者進行頭部MRI+DWI(1.5T或3.0T)、主動脈弓上血管CTA、頭部CT平掃檢查。對存在腦白質變性(Leukoaraiosis)的患者，我們按照Fazekas評分進行分級(0=沒有，1=在側腦室周圍有帽狀或線裝高密度，2=在側腦室角周圍的高密度形成“光暈”，3=腦室周圍不規則高密度延展到腦白質深處)。

2 結 果

2.1 基礎臨床資料 共有4495例診斷為急性腦梗死的患者在這5 y期間入住醫院。共發現8例患者診斷為同側偏癱(0.18%，平均年齡65.8±9歲，均為男性)(見表1)，平均住院日為8.5 d(范圍6～14 d)。4例(例2，5，7，8)有既往腦梗死病史，其中例7表現為同側肢體偏癱，其余3例均為病灶對側肢體無力。4例(例1，3，4，6)既往無神經功能缺損的病史。入院時平均改良Rankin評分(premorbid modified Rankin Scale，mRS)為3分(范圍2～4分)，出院時mRS評分為4.4分(范圍4～5分)。在腦血管病危險因素上，4例患有高血壓病，1例患有糖尿病，吸煙病史4例，酗酒史3例，高脂血癥3例，陣發性房顫1例。

2.2 神經系統癥狀體征 本文中3例患者的同側輕癱發生在右側肢體，5例發生在左側肢體。例2主訴為同側肢體無力，但查體發現四肢無力，例4主訴為同側下肢無力，但查體發現雙下肢無力，其余6例僅有同側肢體無力。例7輕癱同側肢體巴氏征陽性，例2為輕癱對側肢體巴氏征陽性，例6為兩側肢體巴氏征均陽性，其余患者兩側巴氏征均為陰性。例5和例7的偏癱側肢體存在感覺減退。例1和例7存在輕度中樞性面神經癱瘓和構音障礙。沒有一個患者存在失語、忽視等皮質損害表現。

2.3 神經影像資料 所有患者的頭部MRI均在起病5 d內完成，表1和圖1顯示了本次腦梗死的責任病灶和既往的陳舊軟化灶。所有病例均屬于腔隙性腦梗死，例2和例4病灶靠近內囊，例5和例7病灶位于放射冠，例6和例8位于橋腦，病灶均位于運動纖維束走行區域；例1責任病灶位于額葉皮質，例3位于殼核，病灶雖未在錐體束走形區，但位于輔助運動區。4例既往腦梗死責任病灶(例2、5、7、8)也位于運動纖維束走行區。例3、4、6雖然沒有既往神經功能缺損病史，但在本次新發梗死病灶的對側錐體束走形區附近均有無癥狀的陳舊性軟化灶。例1病灶位于額葉皮質，無既往錐體束損傷病史，也未發現任何陳舊軟化灶。例7查DTI提示在延髓水平皮質脊髓束幾乎未交叉。例6查DTI提示皮質脊髓束絕大部分交叉。

表1 入組病例的臨床資料

3 討 論

皮質脊髓束起自大腦皮質中央前回和中央旁小葉前部，下行至延髓下端，大部分(75%～90%)纖維在椎體交叉處交叉至對側，組成皮質脊髓側束，主要下行至頸膨大和腰膨大的前腳外側核，支配同側肢體活動；未交叉的纖維在同側前索內下行成為皮質脊髓前束，只到達脊髓中胸部，經白質前連合交叉到對側或不交叉在同側，支配雙側軀干肌；另有少量未交叉的纖維在同側下行加入至皮質脊髓側束，稱為皮質脊髓前外側束[1]。大多數人四肢僅接受對側皮質運動區纖維的支配，因此病變累及皮質運動區或者顱內相應傳導通路則出現對側肢體無力。與上述情況不同，本文的病例均為同側肢體偏癱或原有偏癱加重，這類病例在國內外均有報道。本文發現急性腦梗死中同側肢體偏癱的發生率為0.18%，與Inatomi等報道的0.17%相近[2]，本文中所有患者的均為腔隙性腦梗死，7例患者表現為輕偏癱(肌力為4級及以上，占87.5%)，既往有腦梗死病史的患者在本次發病前神經功能均得到較好的恢復(MRS≤1)，與國外大部分報道相似[2～4]。

同側肢體偏癱現象的病生理機制目前尚不明確，目前多認為皮質脊髓束纖維的功能側性是動態的，并隨時間和身體需要而改變，多種可能的重疊機制或許可以解釋這種罕見的由幕上皮質脊髓纖維受損引起的同側運動障礙的表現。Inatomi等[2]根據可能的病理機制將患者分為三組：

(1)先天皮質脊髓束未交叉：這是對同側運動障礙最好的解釋，但目前只在一小部分患者中有報道。大多數纖維不交叉的患者都伴有某些形式的先天性異常，包括Dandy-Walker綜合征、Joubert綜合征、Mobius綜合征、枕腦膨出等[5～7]。本文中例7有兩次腦梗死病史，均表現為同側肢體偏癱，進一步查DTI顯示雙側皮質脊髓束幾乎未交叉，但并未伴有其他先天性異常。例6為首次發病的同側肢體偏癱，病灶位于腦干，DTI發現絕大部分錐體束交叉，提示可能存在其他病因。

(2)非交叉皮質脊髓束損傷。在解剖學上，未交叉的皮質脊髓前束和皮質脊髓前外側束已被證實，但這些纖維的臨床意義很少被發現，但有時對急性卒中患者進行詳細體格檢查可以發現同側輕微的無力。然而，目前尚不清楚非交叉纖維是否能成為同側肢體的主要支配來源，從而導致同側肢體偏癱。本文例4主訴為同側下肢無力，但是查體發現雙側下肢均有肌力減退，例2主訴為同側肢體無力，查體發現雙側肢體無力，支持該理論，可惜該患者未行進一步功能MRI檢查。

(3)累及皮質脊髓束重組的同側纖維。這是目前被認為最有可能的機制，涉及皮質纖維在其功能側性中動態變化的特性[8～10]。該類患者幾乎都有對側交叉運動纖維損傷的病史，在神經康復過程中，同側未交叉的皮質脊髓束纖維功能被強化，逐漸被征用于支配癱瘓肢體的活動。隨著時間的推移，癱瘓側肢體的許多功能是通過同側非交叉纖維的活動而恢復。當第二次損傷累及同側未交叉纖維，則導致同側肢體麻痹或原有麻痹加重。這種情況在國內外報道的病例中占大多數。本文例2、例5、例8有既往腦卒中病史，均表現為對側肢體偏癱，既往的陳舊病灶均位于皮質脊髓束走行區。例4雖然沒有明確神經損傷病史，但頭部MRI發現在本次責任病灶的對側，靠近皮質脊髓束的腦區存在陳舊軟化灶。本次上述4例患者的責任病灶也位于皮質脊髓束走行區，符合該機制。

例3患者在對側基底節區有陳舊性腔隙灶，靠近皮質脊髓束，也可能存在纖維束重組可能，但本次責任病灶殼核不在皮質脊髓束走行區域，提示可能存在其他重組纖維代償機制。基底節接受與運動相關的皮質區的投射纖維，包括初級運動區、前運動區和輔助運動區，與丘腦下核、黑質、網狀結構等相連，通過皮質網狀脊髓束向脊髓各層次的下運動神經元放電，網狀脊髓束在脊髓水平同時存在交叉和不交叉纖維[1]。Alagona等[11]通過經顱磁刺激和運動激發電位的研究發現在未受損半球的皮質脊髓網狀束可能在卒中后神經功能的重塑中起到重要作用，提示椎體外系纖維在神經重塑中可能起到一定作用。筆者猜測例3患者既往可能有對側錐體束受損，在神經恢復中同側錐體外系纖維參與神經重塑，導致本次尾狀核梗死引起同側肢體偏癱。

白色箭頭指示既往陳舊病灶；三角形指示本次責任病灶；例5黃色箭頭指示錐體束交叉；例7黃色箭頭指示錐體束未交叉

本文中例1的責任病灶在額葉運動前區，未影像皮質脊髓束，沒有既往神經功能缺損病史，影像學上也未發現任何陳舊“靜息性梗死”的病灶，不符合上述三種理論。Inatomi等也報道了一例同側偏癱患者，其梗死部位在額葉輔助運動區近腦回和胼胝體。輔助運動區(supplemental motor areas，SMA)，現又稱為SMA復合體，位于額上回后部，內下界為扣帶回，后界為中央前回，外下界為額上回，額上回后部，內下界為扣帶回，后界為中央前回，外下界為額上回，與中央前回、前額皮質、基底節、邊緣系統、額下回皮質均有聯系[12]，但其組織及其功能意義尚不完全清楚，但許多動物和人類的研究已經證實了它們的雙側活動，刺激這些部位可引起四肢不同程度的運動。我們猜測這可能是同側肢體受累的機制之一。例3和例1提示非錐體束系統參與了錐體系運動神經重塑可能。

綜上，本文總結了8例同側肢體偏癱的腦梗死患者的臨床及影像資料，在國內首次報道了同側偏癱在急性腦梗死中的發生率，所有病例均為腔隙性腦梗死，發現大部分病例的機制可能與同側纖維參與對側神經功能損傷后重塑有關，并探討了其他可能的發病機制。但本文病例數量少，絕大部分患者沒有行進一步功能核磁共振檢查、DTI、經顱磁刺激等檢查，無法更深入探討發病機制，還需更多的科學研究來認識這種少見但重要的臨床表現。