廣州市細顆粒物（PM2.5）中塑料添加劑的污染特征、影響因素及健康風險評估

向 楷，曾 源，管玉峰，肖羽堂，陳社軍

（華南師范大學 環(huán)境學院 廣東省化學品污染與環(huán)境安全重點實驗室，教育部環(huán)境理論化學重點實驗室，廣東 廣州 510006）

大氣顆粒物是多種有害污染物的重要載體。粒徑小于2.5μm的顆粒物（PM2.5）可被吸入肺部，引起炎癥反應，導致DNA 損傷，給人類健康造成威脅［1］。2017年全球疾病負擔報告顯示，世界范圍內約有458 萬人的死亡歸因于大氣顆粒物污染，是排名第10 的風險因子［2］。相關研究表明，PM2.5中有機污染物的暴露，如多環(huán)芳烴、鹵代阻燃劑等能導致人體肺功能下降［3］，影響新生兒神經系統(tǒng)發(fā)育［4］。塑料添加劑是大氣顆粒物中常見的一類有機污染物，主要包括增塑劑、阻燃劑、抗氧化劑以及光穩(wěn)定劑等［5］。由于這些添加劑通常以非化學鍵合的方式添加于塑料產品中，因此在生產和使用過程中會逐漸釋放，進入各種受納環(huán)境中。部分添加劑因具有潛在的健康風險而被多國禁用或管制，如多溴聯苯醚（PBDEs）和鄰苯二甲酸酯等［6］。

塑料抗氧化劑可以抑制和延緩塑料制品的老化和降解，常見類型包括酚類抗氧化劑與亞磷酸酯類抗氧化劑。目前我國抗氧化劑的年消費量約為1.83 萬噸，并預計以每年1.64 萬噸的增量持續(xù)增長［7］。由于使用量的增加，抗氧化劑產生的環(huán)境污染問題近年來受到越來越多的關注。抗氧化劑已在室內灰塵和水體等環(huán)境介質中檢出［8-9］。研究表明，室內灰塵中的抗氧化劑具有高檢出率，且濃度水平（0.04 ～118μg/g）普遍高于灰塵中其他塑料添加劑污染物［10］?？寡趸瘎┰谌梭w組織樣本，如尿液、母乳以及指甲中也有檢出［11-12］。毒理數據也顯示，抗氧化劑對人體具有肝臟毒性以及內分泌干擾效應［10］。上述發(fā)現表明抗氧化劑對人體具有潛在的健康風險。此外，抗氧化劑在環(huán)境中可被氧化和分解。研究發(fā)現，抗氧化劑三（2，4-二叔丁基）亞磷酸苯酯（Irgafos 168）的轉化產物2，4-二叔丁基酚（2，4-Di-tertbutylphenyl）比其母體表現出更高的內分泌干擾效應［13］。β-（3，5-二叔丁基-4-羥基苯基）丙酸正十八碳醇酯（Irganox 1076）的轉化產物2，6-二叔丁基-1，4-苯醌（2，6-Di-tert-butyl-1，4-benzoquinone）則具有DNA損傷的遺傳毒性［8］。在大氣污染方面，Maceira 等［14］分析了西班牙兩個工業(yè)區(qū)內大氣顆粒物中抗氧化劑的污染，發(fā)現母體的平均濃度為1.01 ng/m3，約為其轉化產物的1.5倍。然而，目前關于大氣中抗氧化劑的數據非常少，對于該類污染物的環(huán)境行為、歸宿以及影響因素仍缺乏認識。

鑒于此，本文以廣州為研究區(qū)域，考察以抗氧化劑及其轉化產物為主的常見塑料添加劑的濃度水平和區(qū)域分布特征，分析氣象條件對PM2.5中塑料添加劑濃度的影響以及污染物濃度與大氣污染物（O3、SO2和NO2）濃度之間的聯系，剖析其來源及環(huán)境行為。進一步評估廣州居民通過呼吸途徑暴露這些污染物所產生的健康風險及其區(qū)域差異，綜合認識城市大氣中抗氧化劑等塑料添加劑的污染狀況及其風險特征。

1 實驗部分

1.1 樣品采集

大氣顆粒物樣品采集于廣州市7 個主要行政區(qū)（居民區(qū)采樣點，D1 ～D7，見圖1）。其中D1 ～D3為老城區(qū)，人口密度較大；D4 為新城區(qū)，經濟活躍；D5～D7 為工業(yè)相對較為密集的城區(qū)，人口密度較低。此外，在4個潛在點源周邊進行采樣，包括石化企業(yè)（PCP）、電子工業(yè)園區(qū)（IND）、垃圾焚燒發(fā)電廠（MSW）和生活污水處理廠（WTP）等。使用大流量空氣顆粒物采樣器（TE-6001-2.5I，美國Tisch Environment Inc.）和石英濾膜（Whatman QFF 20.3×25.4 cm）采集PM2.5樣品。采集時間為2017 年6 月至2018 年5月。采樣流速為1.13 m3/min，每個樣品采集48 h，連續(xù)采集10 d。每個采樣點分別采集四季樣品，共獲得220個樣品。樣品采集完畢后用鋁箔紙包裹，裝于聚乙烯密封袋中，于-20 ℃低溫儲存。

圖1 采樣地圖（A）及人口密度分布（B）Fig.1 Map of sampling sites（A）and population density（B）in Guangzhou，China

1.2 樣品前處理與儀器分析

本研究的目標物及氘代內標如表1所示。顆粒物樣品加入替代內標（DBP-D4、DNOP-D4和13C-BDE209）后，用丙酮-正己烷（體積比1∶1）超聲萃取3次（每次30 min），萃取液合并后濃縮至1 mL，使用硅膠柱進行凈化（CNWBOND ultraclean Si，6 mL/1 g）。將樣品載入硅膠柱后，依次用5 mL 正己烷和5 mL 正己烷-二氯甲烷（體積比1∶1）進行洗脫，得到第一組分（含BDE209 與DBDPE）。用8 mL 乙酸乙酯-正己烷（體積比7∶3）洗脫得第二組分（含BPA、抗氧化劑及其降解產物）。將洗脫液氮吹濃縮，加入儀器內標（BDE205 和DCHP-D4），用異辛烷定容至300μL。樣品中目標物使用氣相色譜-質譜聯用儀（GCMS-QP 2020，日本Shimadzu 公司）進行分析，具體方法參照文獻［14-15］。

表1 目標化合物及氘代內標Table 1 The target compounds and deuterium-labelled internal standards

1.3 質量保證與控制

樣品采集過程中，使用干凈濾膜作為野外空白（共11 個）。每批實驗處理過程中伴隨2 個流程空白進行前處理和分析。BHT-Q、2，4-DP、7，9-DBOSDDD 和Tris-DtBPP 在空白中有少量檢出。替代內標的回收率為DBP-D4：（92.0±11.5）%，DNOP-D4：（93.7±10.8）%，13C-BDE209：（96.8±22.3）%。所得結果均使用替代內標校正樣品前處理過程中的化合物損失，通過空白扣除背景干擾。儀器檢出限為0.15 ～24.8 ng/mL，定量下限為：0.54 ～33.4 pg/m3。

1.4 暴露風險評估模型

采用US EPA暴露風險評估模型，計算各采樣區(qū)域不同人群（兒童、青年和成人組）通過呼吸途徑攝入塑料添加劑所產生的終身日暴露劑量（Lifetime average daily dose，LADD，mg·kg-1·d-1）。針對具有潛在致癌風險的BDE209，本研究將計算各區(qū)域人群由于BDE209 吸入所引起的終身癌癥風險（Incremental lifetime cancer risk，ILCR）。暴露風險評估的計算公式如下［16］，采用Monte Carlo 模擬法，獲得暴露風險的不確定性。Monte Carlo模擬使用Oracle Crystal軟件運行，模擬次數為5 000次。

式中，C為BDE209的濃度（ng/m3），IR為吸入速率（m3/day），EF為暴露頻率（day/year），ED為持續(xù)暴露時間（year），BW 為人體體重（kg），AT 為致癌物終身暴露的平均時間（day），cf為轉換因子（10-6）；CSF為癌癥斜率因子，BDE209為7×10-4mg·kg-1·d-1［17］。3類人群的評估參數參見文獻［18］。

1.5 數據來源及數據分析

本研究所涉及的氣象數據來自中國國家氣象科學數據中心（http：//data. cma. cn）。區(qū)站號為59287（113.29°E，23.13°N），氣象數據包括總輻射日總量（SSR，MJ/m2）、溫度（T，℃）、相對濕度（RH，%）和風速（WS，m/s）。大氣污染物數據來自各采樣點周邊大氣國控點的監(jiān)測結果（表2）。涉及的大氣污染物包括臭氧（O?，μg/m3）、二氧化硫（SO?，μg/m3）和二氧化氮（NO?，μg/m3）。相關性分析采用SPSS 軟件（v 25.0）進行處理，相關性結果均采用Spearman相關系數。

表2 大氣污染物數據采集站點的信息Table 2 The sampling site information of air pollutants

2 結果與討論

2.1 濃度與分布

采樣期間，廣州市各采樣點PM2.5的平均濃度為41.7 ～64.1 μg/m3，高于我國環(huán)境空氣質量標準（35μg/m3），但低于我國其他城市（如北京、西安和太原）的濃度水平［19］。居民區(qū)（D1 ～D7）的濃度水平（51.7 ～64.1μg/m3）顯著高于點源采樣點（41.7 ～55.3μg/m3，p=0.005），表明在廣州市，PM2.5的濃度受居民生活以及工業(yè)活動的影響更大（圖2）。

圖2 廣州各區(qū)域PM2.5及污染物濃度的空間分布Fig.2 Spatial variation of the PM2.5 and pollutant concentrations at the sampling sites of Guangzhou

本研究中，大氣顆粒物中的抗氧化劑以其氧化產物和降解產物的形式被檢出，總濃度為0.64 ～19.3 ng/m3。這主要因為抗氧化劑具有較短的半衰期（表1），在大氣中極易氧化，因此主要以氧化/降解產物的形式存在于顆粒相中。從整體上看，目標污染物在廣州的濃度范圍為7.8 ～21.0 ng/m3，在涉及化工和塑料生產活動較多的D3和PCP采樣點，其整體的污染水平較高（均值20.7 ng/m3），約為其他采樣點的1.8 倍。7，9-DBOSDDD 是大部分區(qū)域首要的污染物單體（4.6±2.0 ng/m3），占污染物總濃度的23.9%～40.0%，抗氧化劑Irganox 1076 的降解轉化是其首要的來源。7，9-DBOSDDD 在廣州大氣中的濃度最高，表明Irganox 1076 可能是目前該城市塑料產品中主要使用的抗氧化劑。2，4-DP 的平均濃度為（3.0 ±1.4）ng/m3，相比于太原（8.2 ng/m3）和廣州（6.2 ng/m3）以往水平［13］，目前2，4-DP 的污染程度整體較低。2，4-DP濃度較高的區(qū)域主要在舊城區(qū)、PCP和WTP，是其他采樣點的2.1倍。2，4-DP是Irgafos 168的降解產物［20］，相關性結果顯示，其與7，9-DBOSDDD 的濃度呈現顯著相關（r=0.618，p＜0.001）。這可能與Irganox 1076和Irgafos 168的用途相似有關，二者均是目前塑料工業(yè)中主要使用的抗氧化劑［14，21］。Tris-DtBPP也是Irgafos 168的降解產物，其濃度均值為（2.90±0.72）ng/m3，各區(qū)域的濃度水平差異較小。該化合物在石化企業(yè)和污水處理廠周邊的顆粒物中濃度較高，表明石化工業(yè)中的塑料生產和污水處理過程可能是廣州大氣中Tris-DtBPP的來源。其在顆粒物中的質量歸一化濃度同樣在PCP和WTP采樣點較高，分別為（77.8±71.7）μg/g和（79.9±61.1）μg/g，約為其他采樣點的1.6倍，也證明了該推測。BHT-Q在各區(qū)域的濃度相對較低，平均濃度為（1.3±0.7）ng/m3，低于英國所報道的濃度水平（4.4 ng/m3）［22］。

BPA是典型的塑化劑，同時也是部分合成塑料的重要原料［23］，其在廣州顆粒物中的濃度均值范圍為0.95 ～4.13 ng/m3，普遍高于我國其他城市的濃度水平（0.24 ～1.46 ng/m3）［24-25］，這可能與廣州發(fā)達的塑料制造產業(yè)有關。D5是廣州重要的工業(yè)區(qū)，該區(qū)域BPA的濃度最高（4.1 ng/m3），約為其他采樣點的1.9 ～4.4倍，表明工業(yè)排放是該采樣點BPA的重要來源。另外，BPA在D5中的質量濃度也最高（70.2±76.2μg/g），且相比于其他采樣點具有較大波動（SD=6.94 ～60.6），這可能與不同時間工業(yè)生產的密集程度有關。BDE209已于2017年禁用［6］，DBDPE則是目前仍在使用的阻燃劑，二者在PM2.5中的濃度均低于其他污染物1個數量級，均值分別為（24.7±8.64）pg/m3和（142±104）pg/m3。DBDPE普遍用于電子電器產品的塑料外殼中［26］，是BDE209的替代品之一，其濃度約為BDE209的5.7倍。這與之前針對廣州大氣顆粒物中的研究結果明顯不同；在BDE209 被禁止前，廣州大氣顆粒物中DBDPE/BDE209 的濃度比約為0.39 ～2.5［27-28］，說明隨著BDE209的禁用，其在大氣中的濃度明顯下降。DBDPE在PCP和電子電器廠較為密集的D6和IND采樣點的濃度較高，也表明這些產業(yè)對大氣中DBDPE的潛在貢獻。BDE209和DBDPE的濃度存在顯著相關（r=0.747，p＜0.001），提示了二者來源相似。目前，廣州BDE209的污染水平整體略低于我國同期其他城市（32±135 pg/m3），但DBDPE的污染程度則與之相反（39±108 pg/m3）［29］。

上述污染物在居民區(qū)和點源采樣點的季節(jié)變化趨勢較為一致（圖3），表明季節(jié)性的氣象條件對其在大氣中的濃度有顯著影響。對于大部分目標污染物，春季的濃度水平低于其他季節(jié)；抗氧化劑的降解產物（除Tris-BtBPP外）在秋季出現了濃度峰值。大氣氧化反應是這類污染物的主要來源，其劇烈程度取決于大氣氧化性?？寡趸瘎┑慕到猱a物在秋季出現了峰值，一定程度上說明秋季的大氣氧化性和氣象條件有利于該類污染物的形成和累積。相反，BPA、BDE209和DBDPE濃度最高的季節(jié)為夏季，較高的環(huán)境溫度是促進這些污染物從產品以及環(huán)境介質中揮發(fā)的重要因素。由此可見，污染物來源的不同可能是造成其季節(jié)變化趨勢存在差異的原因之一。PM2.5的季節(jié)變化主要呈現夏低冬高的特點，這與文獻的研究結果相一致［30］。PM2.5與污染物之間的季節(jié)變化趨勢并不一致，說明在本研究地區(qū)PM2.5與這些塑料添加劑污染物在來源上的差異性；前者可能以二次生產為主，后者來自于直接排放和大氣轉化過程。

圖3 廣州居民區(qū)和點源區(qū)大氣污染物的季節(jié)變化Fig.3 Seasonal variation of the pollutant concentrations at the residential and potential point-source sites of Guangzhou the concentrations of pollutants in residential and potential point-source sites are boxes without and with diagonal，respectively（箱圖未帶斜線為居民區(qū)，帶斜線為點源區(qū)）

2.2 濃度影響因素分析

上述污染物的季節(jié)變化顯示，氣象條件是影響其濃度的重要因素。整體上，氣象因素與大部分污染物濃度之間顯著相關（p＜0.05），但相關系數相對較小（r=-0.258 ～0.428），表明大氣中污染物濃度是多因素影響下的共同結果（表3）。Tris-DtBPP、BDE209 和DBDPE 與SSR 呈正相關（r= 0.249 ～0.428，p＜0.001），上述3 個化合物在大氣中的半衰期相對較長。研究表明，太陽輻射能增加二次有機氣溶膠的形成［31-32］，促進顆粒物的增長。對于污染物，較長的半衰期有利于其在吸附于顆粒物的過程中保持穩(wěn)定，最終包裹并進入顆粒物中。相反，對于半衰期較短的污染物，太陽輻射增加可能會加速其在大氣中的降解過程。溫度能促進污染物從顆粒相中揮發(fā)和擴散，其對顆粒中污染物濃度的影響主要與污染物的飽和蒸氣壓有關。相關性分析顯示，溫度與Tris-DtBPP 和DBDPE（低飽和蒸氣壓）呈正相關，而與7，9-DBOSDDD（高飽和蒸氣壓）呈負相關。這是因為隨著溫度的升高，污染物從各類環(huán)境介質中的揮發(fā)增強，進入顆粒相的污染物增加，特別是對于低揮發(fā)性的化合物。然而，對于具有較高飽和蒸氣壓的污染物，高溫卻容易促使其從顆粒相中揮發(fā)并轉移至氣相。可見，溫度對大氣顆粒物中有機污染物的影響具有雙重作用，且互為競爭關系。7，9-DBOSDDD 和BDE209 與RH 呈現負相關，這可能是高濕度條件有利于羥基自由基的形成，促進了污染物的降解［33］。風速與Tris-DtBPP 和BPA 呈負相關，體現了風對這兩種污染物的擴散和稀釋作用。7，9-DBOSDDD 與風速呈正相關，表明了周邊城市對廣州大氣中7，9-DBOSDDD通過大氣傳輸的貢獻。

表3 氣象因素、O?、SO?和NO?與污染物濃度之間的Spearman相關系數Table 3 Spearman correlation coefficients between the concentrations of the plastic additives and meteorological factors and gaseous concentrations of O?，SO?and NO?

本研究還分析了目標污染物與O?、SO?和NO?等常見大氣氣態(tài)污染物之間的關系。Tris-DtBPP、BDE209 和DBDPE 與大氣O?濃度呈正相關。O?具有氧化性，能加速大氣顆粒物老化以及增長過程（r= 0.297，p＜0.001）［34］。對于上述3 種半衰期較長的污染物，O?在促進顆粒物老化和增長的同時，也加速了污染物在顆粒物中的富集［35-36］。另外，對于Tris-DtBPP，大氣中高濃度的O?也能促進Irgafos 168 向Tris-DtBPP 的轉化過程。僅BDE209 和DBDPE 與SO?呈正相關關系。Wang 等［37］研究發(fā)現，大連市大氣中高分子量的鹵代阻燃劑與SO2呈顯著正相關，這可能是由于二者在塑料產品燃燒或熱解過程中共同產生所致。NO2可在大氣中反應生成硝酸，對抗氧化劑具有氧化作用，能促進其向氧化產物轉化［36］；本研究也觀察到Tris-DtBPP 與NO2之間的正相關關系。然而，BHT-Q 與NO2的濃度呈負相關，這與BHT-Q 具有還原性，可進一步參與氧化反應有關。此外，本研究也分析了各區(qū)人口密度和經濟指標等因素與污染物濃度之間的關聯，結果顯示上述因素與污染物濃度之間的關系較弱。

2.3 人體健康風險評估

呼吸暴露風險評估顯示，廣州市各區(qū)域人群通過呼吸攝入顆粒物中常見塑料添加劑的LADD 中值為1.26×10-7～2.74×10-6mg·kg-1·d-1（圖4），居民區(qū)人群的日攝入劑量均值稍低于點源區(qū)。3類人群中，成人組的日均暴露劑量最高，分別為兒童和青少年組的2.2 和8.9 倍。評估結果還表明，D3 和PCP采樣點周邊的居民日均呼吸暴露劑量較高，約為其他采樣點的1.3 ～2.5倍。

圖4 廣州各區(qū)域人群通過呼吸途徑攝入塑料添加劑的終身日暴露劑量Fig.4 Lifetime average daily dose induced by plastic additives via inhalation for children，adolescents and adults across Guangzhou

對于具有潛在致癌風險的BDE209，各區(qū)域人群通過呼吸途徑所產生的終身致癌風險的中值為8.00×10-14～1.83×10-12，遠低于US EPA規(guī)定的風險閾值（10-4）。居民區(qū)的致癌風險普遍高于點源采樣點（圖5）。該結果說明，雖然BDE209 在工業(yè)上已被禁用，但居民區(qū)仍在使用的含有BDE209 的塑料制品可能是大氣中該污染物的重要來源，也是居民區(qū)具有較高潛在致癌風險的原因。本研究中的ILCR值低于2014年文獻報道值（10-8～10-7）約5個數量級，這與BDE209的使用量減少有關［38］。廣州通過呼吸暴露BDE209的ILCR值均低于我國其他城市（河南：10-9～10-2，汕頭：10-10～10-9）的風險水平［39-40］。

圖5 廣州各區(qū)域人群通過呼吸途徑暴露BDE209所產生的終身致癌風險Fig.5 Incremental lifetime cancer risk induced by BDE209 via inhalation for children，adolescents and adults across Guangzhou

3 結 論

本文研究了廣州PM2.5中常見塑料添加劑的污染狀況。結果發(fā)現，大氣顆粒物中抗氧化劑僅以氧化產物和降解產物的形式存在?；ず退芰霞庸ぎa業(yè)對大氣中的塑料添加劑具有潛在貢獻。氣象條件對污染物大氣濃度的影響主要與污染物的理化性質有關。大氣氣態(tài)污染物可通過影響顆粒的老化和增長過程，從而促進污染物的富集。廣州居民通過呼吸途徑暴露BDE209 的致癌風險遠低于風險閾值，同時也普遍低于我國其他城市的整體風險水平。