凍干重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的臨床療效觀察

苗艷芳 朱兵

(上海建工醫院心血管內科，上海 200080)

急性失代償性心力衰竭多出現于各類心臟疾病的終末階段，存在較高的發生率及復發率[1]。臨床多選擇藥物進行治療，但常規治療的效果較為局限，難以快速控制病情，甚至延長治療時間，增加患者家庭經濟負擔。臨床研究[2s分析，發現凍干重組人腦利鈉肽的效果更為顯著，其可在未刺激神經內分泌系統活性時改善患者血流動力學，另外其可利用DNA重組技術合成與內源性腦利鈉肽相同的生物制劑，在改善心功能、保護腎臟上優勢較大[2]。因此本文進行試驗，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2018年3月至2021年3月納入的150例急性失代償性心力衰竭患者，按隨機數字表法分為兩組各75例。A組男40例，女35例，年齡(66.91±1.25)歲，心功能Ⅲ級46例，Ⅳ級29例，合并冠心病16例，高血壓22例，糖尿病24例；B組男38例，女37例，年齡(67.02±1.18)歲，心功能Ⅲ級44例，Ⅳ級31例，合并冠心病14例，高血壓25例，糖尿病25例。納入患者均符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中診斷，經影像學等檢查確診；倫理委員會批準；病歷資料完整，意識正常者。已剔除合并肝腎功能不全、心肌炎、凝血功能障礙、精神疾病、瓣膜狹窄者；存在視聽障礙；存在藥物過敏史。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)?；颊呒凹覍倬橥狻?/p>

1.2方法 B組給予常規治療，囑咐患者臥床休息，提供吸氧以及低鹽低脂飲食，選擇硝普鈉(浙江佐力藥業股份有限公司，H20083887，25 mg)，靜滴，起始劑量0.5 μg/kg，隨后以0.5 μg/kg/min遞增；呋塞米(上海禾豐制藥有限公司，H31021063，2 mL∶20 mg)，靜滴，起始劑量20～40 mg/次，必要時間隔2 h增加劑量，1次/d；美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，H32025390，50 mg)，口服，起始劑量6.25 mg，2～3次/d，隨后可增加至12.5 mg/次，2～3次/d，每日最大劑量不得超出300～400 mg；地高辛(上海信誼藥廠有限公司， H31020678，0.25 mg)，0.125～0.5 mg/次，1次/d，口服。A組在上述基礎上加用凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033，0.5 mg)，起始劑量1.5 μg/kg，隨后以0.0075 μg/kg劑量維持，靜滴。兩組均持續用藥1周。

1.3觀察指標 用藥1周后進行總有效率評價，癥狀消失，心功能改善2級及以上為顯著；癥狀有所減輕，心功能改善1級為有效；未獲得上述結果為無效?？傆行?顯著+有效。用藥前后測定兩組心功能[左室收縮末內徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末容積(LVEDV)、射血分數(LVEF)]指標。用藥前后測定兩組C反應蛋白(CRP)、B型利鈉肽(BNP)、QT間期、心率、24 h尿量。

2 結 果

2.1總有效率 治療后，兩組顯著、有效、無效分別為，A組31例、38例、6例，B組27例、33例、15例；A組總有效率為92.00%，顯著高于B組的80.00%(χ2=4.485，P<0.05)。

2.2心功能 用藥前，兩組的心功能比較無差異(P>0.05)，用藥后，A組LVESD、LVESV、LVEDV低于B組(t=6.903、20.341、7.687，P<0.05)，但LVEF高出B組(t=25.541，P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能的比較

2.3相關指標 用藥前兩組的相關指標比較無差異(P>0.05)，用藥后，A組CRP、BNP、QT間期、心率低于B組(t=18.072、40.035、21.254、17.639，P均<0.05)，但24 h尿量高出B組(t=81.851，P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關指標的比較

3 討 論

目前臨床治療疾病的藥物較多，例如血管擴張劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等，均能夠有效改善心臟灌注量，并提升心輸出量，促進血流動力學改善，但其仍存在一定局限性，且難以控制過度興奮的RAAS，甚至引發神經內分泌系統紊亂[4]。對此，臨床展開深入研究，發現在上述基礎上加用凍干重組人腦利鈉肽的效果更好，可彌補常規治療的缺陷[5]。

本文結果顯示，A組總有效率高出B組(P<0.05)；用藥前兩組的心功能、CRP、BNP、QT間期、心率、24 h尿量比較無差異(P>0.05)，用藥后A組各指標均優于B組(P<0.05)，說明A組能夠有效增強心功能，并降低對腎功能的傷害。經分析發現，凍干重組人腦利鈉肽主要利用DNA技術，經血管平滑肌以及內皮細胞作用，達到舒張平滑肌的效果，并對血管以及腎小球動脈進行擴張，改善腎小球濾過，發揮利尿排鈉作用；同時有效緩解肺水腫，減低心臟負荷，保證血流動力學穩定[6]。由于疾病產生后，患者機體可出現神經-內分泌機制代償現象，為了保證其重要臟器的血液供應，心肌收縮力明顯提升，心率加速，且隨著病情不斷發展，機體產生過多BNP，從而保護心臟。但此機制對心臟的保護難以保持機體正常血液供應，一旦疾病進入終末期后，可直接危及患者生命[7]。因此，通過凍干重組人腦利鈉肽可減低患者交感神經活性，并增強利尿排鈉的作用，快速控制病情，保障預后。