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依達(dá)拉奉輔助治療急性腦梗死患者的臨床療效及其對患者神經(jīng)功能的影響

2022-08-08 09:03:32魚靜張濟(jì)之陳瑞星
貴州醫(yī)藥 2022年7期
關(guān)鍵詞:水平

魚靜 張濟(jì)之 陳瑞星

(1.西安市交大一附院長安區(qū)醫(yī)院急診科,陜西 西安710118;2.府谷縣中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 榆林 719400)

臨床對于急性腦梗死患者多以改善微循環(huán)為主要原則,其中支持療法、恢復(fù)缺血區(qū)域灌注等方式均可發(fā)揮顯著功效,研究[1]顯示,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上繼續(xù)給予神經(jīng)保護(hù)藥物可以進(jìn)步提高患者的治療效果。有研究[2]發(fā)現(xiàn),在患者治療過程中控制機(jī)體炎癥因子表達(dá),及時清除患者的氧自由基等物質(zhì)對改善神經(jīng)功能和預(yù)后情況有重要意義。依達(dá)拉奉既是一種腦保護(hù)劑,也是一種自由基清除劑,對于抑制機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),預(yù)防血管內(nèi)皮損傷有重要意義[3]。本文主要探討對急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉輔助治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年10月至2021年1月收治的急性腦梗死患者150例,采用隨機(jī)排列法分為對照組和觀察組各75例,對照組中,男40例、女35例,年齡(59.25±3.47)歲、病程(28.15±2.84)年、梗死部位:基底節(jié)28例、丘腦21例、腦葉15例、小腦11例;觀察組中,男43例、女32例,年齡(59.34±3.52)歲,病程(28.20±2.91)年,梗死部位:基底節(jié)30例、丘腦20例、腦葉16例、小腦9例。納入患者均符合《中國腦梗死中西醫(yī)結(jié)合診治指南》急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];均經(jīng)頭顱CT和MRI檢查證實;發(fā)病時長<48 h;臨床資料完整。已排除存在活動性感染性疾病或出血性疾病者;存在肝腎功能不全者;患有惡性腫瘤者;病情危急需合并其他治療方案者;患有精神疾病或認(rèn)知障礙者;大面積腦出血或腦梗死者;血流動力學(xué)不穩(wěn)定者。兩組基線資料經(jīng)對比有分組比較價值(P>0.05)。患者及家屬均知情同意。

1.2方法 對照組給予常規(guī)對癥治療,口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司; J20130078;100 mg)1次/d、每次100 mg;同時給予血塞通注射液(黑龍江珍寶島藥業(yè)股份有限公司; Z23020786;10 mL:0.25 g)治療,選取0.4 g溶于250 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注,1次/d。在此基礎(chǔ)上繼續(xù)給予觀察組患者依達(dá)拉奉注射液(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司;H20080056;規(guī)格:20 mL:30 mg)治療,選取30 mg溶于100 mL的0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo) 分別于治療前和治療2周后采用卒中量表(NIHSS)評價患者的神經(jīng)功能,評分范圍0~42分,分值越高表示患者神經(jīng)缺損情況越嚴(yán)重;另外于相同時間段參考Barthel(BI)評分評價患者的生活自理能力,評分范圍0~100分,分值越高表示生活自理能力越好,比較兩組間的差異。根據(jù)患者治療前后的NIHSS評分差異計算減分率[(治療前評分-治療后評分)/治療前評分×100%],評價患者的治療效果,分為顯效、有效、無效,以前兩者相加的百分比表示總有效率,比較兩組間的差異。分別于治療前和治療2周后測定患者的炎癥因子水平[白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)],比較兩組間的差異。

2 結(jié) 果

2.1NIHSS、BI評分 觀察組治療前NIHSS評分和BI評分與對照組相比無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組NIHSS評分低于對照組,BI評分高于對照組(t=19.654、10.545,P均<0.05)。見表1。

表1 兩組NIHSS、BI評分的比較分]

2.2治療效果 兩組顯效、有效、無效分別為,對照組19例、49例、16例;觀察組25例、43例、7例。觀察組治療總有效率為90.67%,高于對照組的78.67%(χ2=4.160,P<0.05)。

2.3炎癥因子水平 觀察組治療前IL-6、TNF-α和hs-CRP水平與對照組相比無明顯差異(P>0.05);觀察組治療后IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均低于對照組(t=22.243、18.922、25.191,P均<0.05)。見表2。

表2 兩組炎癥因子水平的比較

3 討 論

研究[5]證實,在急性腦梗死患者病情發(fā)生和發(fā)展的過程中均有大量炎癥因子誘發(fā)的炎癥反應(yīng)參與其中,當(dāng)人體大腦發(fā)生局部缺血后,白細(xì)胞會進(jìn)入缺血區(qū)域產(chǎn)生大量活性氧自由基,激活機(jī)體的免疫系統(tǒng),誘發(fā)一系列炎癥因子的釋放介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。而在大量炎癥因子的作用下會使腦組織的缺血性損傷轉(zhuǎn)變?yōu)檠仔該p傷,加劇神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡,因此降低機(jī)體炎癥因子水平對控制患者病情發(fā)展有重要意義。

本文結(jié)果顯示,觀察組治療后IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05),提示在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療可以有效抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)。分析其原因,hs-CRP在人體局部腦組織發(fā)生缺血損傷后其水平會明顯上升,刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量活性氧自由基的同時激活機(jī)體的炎癥反應(yīng),從而促使巨噬細(xì)胞和黏附細(xì)胞對IL-6、TNF-α的分泌增加,進(jìn)而介導(dǎo)機(jī)體的炎癥反應(yīng)。另外TNF-α水平的升高也會誘導(dǎo)IL-6水平的上調(diào),而IL-6也會對TNF-α形成負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用,升高TNF-α水平,誘導(dǎo)或刺激hs-CRP的合成與釋放;并且炎癥因子水平的升高均與患者體內(nèi)自由基過多有關(guān)。依達(dá)拉奉屬于一種新型的強(qiáng)效的自由基清除劑,其分子量較小,脂溶性較強(qiáng),作用于人體時可以輕易通過血腦屏障,進(jìn)而發(fā)揮快速清除自由基的作用,降低機(jī)體的炎癥因子水平[6]。除此以外,hs-CRP水平的升高還會造成患者動脈粥樣硬化斑塊的形成和擴(kuò)大;IL-6會促進(jìn)血小板的聚集和黏附作用;而TNF-α則具有間接的神經(jīng)毒性,損傷神經(jīng)元細(xì)胞的同時加速急性腦梗死患者病情的惡化;故而有效降低上述三項炎癥因子水平對于減輕患者的神經(jīng)元損傷程度,改善其神經(jīng)功能缺損情況有重要作用。本文結(jié)果顯示,觀察組治療后NIHSS評分低于對照組(P<0.05),與李素君[7]研究結(jié)果一致。本文結(jié)果還顯示,觀察組治療總有效率90.67%高于對照組78.67%,BI評分也高于對照組(P<0.05),與詹騏魁[8]研究結(jié)果一致,進(jìn)一步證實采用依達(dá)拉奉輔助治療可以進(jìn)一步提高患者的治療效果,促使其生活自理能力恢復(fù),臨床治療效果顯著。

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