朱紅娜 蘇安樂 王佳慧
(西安市第一醫院眼科,陜西 西安 710006)
青光眼是由于眼壓超過視神經所能耐受的程度而引起視神經損害和視野缺損的一組眼病,有閱讀、疲勞、情緒激動、暗室停留時間過長、局部或全身應用抗膽堿藥物等誘發因素。急性閉角型青光眼屬于眼科常見的疾病之一,且該疾病在發病初期無明顯癥狀,進展過程包括前期、前驅期、急性發作期、間歇期及絕對期,因此,前期不抓緊治療容易造成永久性視神經損害,從而很大程度上將患者的生活水平降低,預后較差。目前臨床治療急性閉角型青光眼的常用治療方式為小梁切除術,該手術操作需要大范圍分離結膜筋膜囊,術后容易出現瘢痕粘連,引起的并發癥較多[1-2]。鞏膜隧道切口小梁切除術通過切除小梁組織,恢復前房,復位結膜瓣,減少感染,術后不良反應較少。本文主要探討鞏膜隧道切口小梁切除術對急性閉角型青光眼患者凝血功能、房水中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管內皮生長因子(VEGF)水平的影響。
1.1一般資料 選取2020年10月到2021年10月期間我院收治的急性閉角型青光眼患者80例,采用隨機數字表法分為對照組和試驗組各40例。試驗組種,男23例、女17例;年齡(65.70±4.22)歲;眼壓(29.73±2.56)mmHg;視力(0.75±0.16)LogMAR。對照組中,男26例、女14例;年齡(64.14±4.38)歲;眼壓(32.75±2.01)mmHg;視力(0.61±0.16)LogMAR。納患者均符合《臨床疾病診斷及療效判定標準》[3]中相關診斷標準者;遵從醫囑,定期復診,臨床資料完整;對本次研究知情并簽署同意書等。已排除存在全身免疫性、感染性或精神疾病者;妊娠及哺乳者;合并其他嚴重眼科疾病者;高齡或身體虛弱無法耐受手術操作者。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)
1.2方法 對照組給予常規小梁切除術治療,切除小梁和周邊虹膜,術前1 d使用鹽酸奧布卡因滴眼液(參天制藥株式會社;H20100369;20 mL),于術前3 min開始結膜囊內滴藥,2滴/次,每隔2 min滴眼1次,點3次后手術,進行表面麻醉,使用利多卡因(同方藥業集團有限公司;H20063466;5%:10 g)進行球結膜下局部麻醉,術后給予一代或二代頭孢抗菌藥物預防感染,采用妥布霉素滴眼液(成都恒瑞制藥有限公司;H20055165;5 mL∶15 mg)點眼,4次/d,連續點眼2周。試驗組給予鞏膜隧道切口小梁切除術治療,麻醉方式同對照組,在患者眼球上方做一結膜瓣,術后藥物及滴眼液使用情況同對照組。兩組術后均隨訪3個月。
1.3觀察指標 于術后1個月對兩組患者的臨床療效進行比較,評估標準參考《常見疾病的診斷與療效判定(標準)》[4]中的標準進行評定,分為顯效、有效、無效。總有效率=顯效率+有效率。對兩組患者術前、術后1 d凝血指標水平進行比較,以凝固法檢測。術前、術后3個月,采用視力表G1311533-89比較患者視力、采用Topcon CT-80非接觸眼壓計進行眼壓測定、采用YZ14前房角鏡進行前房深度的變化的檢測。于術前、術后3個月采用全自動生化分析儀檢測血清PEDF、VEGF水平。

2.1臨床療效 術后1個月,兩組患者顯效、有效、無效的情況分為,試驗組19例、16例、5例;對照組18例、9例、13例。試驗組患者總有效率為87.50%,高于對照組的67.50%(χ2=4.588,P<0.05)。
2.2凝血指標 術前,兩組各項凝血指標比較無差異(P>0.05);術后1 d,兩組血漿PT、TT水平比較無差異(P>0.05),血漿Fbg水平均降低,且試驗組低于對照組(t=10.149,P<0.05),兩組aPTT均延長,且試驗組長于對照組(t=2.537,P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者凝血指標的比較
2.3視力、眼壓和前房深度 術前,兩組視力、眼壓和前房深度比較均無差異(P>0.05);術后3個月,兩組視力、眼壓水平均降低,且試驗組均低于對照組(t=4.895、8.812,P均<0.05);兩組前房深度均提高,且試驗組高于對照組(t=5.179,P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者視力、眼壓和前房深度的比較
2.4PEDF、VEGF 術前,兩組PEDF、VEGF水平比較無差異(P>0.05);術后3個月,兩組血清PEDF水平均升高,且試驗組高于對照組(t=5.901,P<0.05),血清VEGF水平均降低,且試驗組低于對照組(t=4.155,P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者PEDF、VEGF水平的比較
急性閉角型青光眼發病原因多以眼內房角突然關閉或狹窄,不能及時將房水排出,導致房水漲滿,從而引起眼壓的迅速升高。以中老年人多見,癥狀突發時,會突感霧視、虹視,伴額部疼痛或鼻根部酸脹,該病在急性發作期后可發展為視神經持續損害的慢性期,可嚴重破壞患者視神經,發展至視力為無光感的絕對期,發展為絕對期時已無法挽回[5]。其病因是由于局部解剖結構變異,也有是因為各種因素引起房水循環障礙致眼壓增高。急性閉角型青光眼的發病機制是房角閉塞,房水排除障礙而導致眼壓急劇升高,病情發作時會眼眶脹痛、惡心、嘔吐,甚至會體溫升高,脈搏加快等。其常規治療手術為小梁切除術,患者眼壓急劇升高,眼部組織較脆弱,手術中眼部壓力波動較大,手術難度增加,風險系數較大,在術后容易造成脈絡膜脫離、淺前房、切口感染等并發癥,對術后的視力提高程度也不佳。
急性閉角型青光眼需要盡快降低眼壓,因此常規的藥物治療已不能滿足需求,故臨床通常采取外科手術進行[6]。鞏膜隧道切口小梁切除術具有前房穩定、術后切口自閉性好、視力恢復快、散光小等優點,可將因縫線引起的并發癥發生情況降低,并減少手術操作,將手術時間縮短。
本文結果顯示,試驗組患者視力在術后能得到最大限度的保留,利于患者視神經恢復,角膜恢復透明,恢復患者角膜內皮細胞功能;眼壓得到很好地控制,從而降低鞏膜瓣帶來的一系列并發癥;前房深度有很好的恢復程度,術后淺前房發生率得到大幅降低,終止高眼壓對角膜內皮細胞的損害。本文結果顯示,術后1個月試驗組總有效率高于對照組,術后1 d兩組患者血漿PT、TT水平均無顯著差異,試驗組血漿Fbg指標水平低于對照組,aPTT長于對照組,提示鞏膜隧道切口小梁切除術可以提高對急性閉角型青光眼患者的治療效率,改善凝血功能,與王禮明等[7]研究結果基本一致。為避免濾過泡漏現象的發生,鞏膜隧道切口小梁切除術時結膜切口和濾過口距離拉遠,可保證前房的穩定,最大限度的恢復患者的視力,達到雙重降眼壓的作用,最大程度的保留上方睫狀體功能,避免損害視神經,降低眼球萎縮發生率,加快恢復角膜水腫。鞏膜隧道切口小梁切除術在減少房水的同時也解決引流問題。本研究結果發現,術后3個月,試驗組患者PEDF水平高于對照組,VEGF水平低于對照組,提示鞏膜隧道切口小梁切除術可有效降低急性閉角型青光眼患者眼部眼壓,恢復患者視功能,促進血液微循環,與文艷等[8]研究基本一致。本文結果均說明,鞏膜隧道切口小梁切除術可穩定急性閉角型青光眼患者眼部眼壓,避免損害視神經,改善患者凝血指標,促進視力恢復。