386例糖尿病患者高尿酸血癥的發病率調查及結果分析

史書

遼源市人民醫院檢驗科，吉林遼源 136200

糖尿病和高尿酸血癥均是我國臨床上較為常見的疾病，相關資料統計，我國18歲以上的成年人群中，糖尿病發病率已超過11%，同時考慮到部分人群對糖尿病的知曉率較低，因此實際患病人數將更高[1-2]。高尿酸血癥具有極高的發病率，其中男性發病率為9.2%～26.2%，女性發病率為0.7%～10.5%。尿酸偏高對患者直接的影響是可導致痛風的發生。若尿酸長期偏高，更會明顯增加腎臟的工作負擔，給腎臟帶來不可逆轉的損害[3-5]。糖尿病與高尿酸血癥雖為2種獨立的疾病，但都屬于代謝性疾病，加之2種疾病發病率均較高，很多患者同時患有糖尿病和高尿酸血癥，進一步增加患者后期的治療和康復 難度[6-7]。因 此，選擇2019年10月—2021年9月在遼源市人民醫院就診的糖尿病患者386例為研究對象，調查其高尿酸血癥的發生率，并對結果加以分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在本院就診的糖尿病患者386例為研究對象，將以上患者納入糖尿病組，其中男200例，女186例；年齡18～65歲，平均(51.25±6.25)歲；糖尿病病程1～18年，平均(7.25±3.02)年。同時選擇在本院體檢中心體檢的460名體檢者為對照組；其中男240名，女220名；年齡18～65歲，平均(49.62±7.86)歲。兩組性別、年齡等方面比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。研究經醫學倫理委員會審核通過，患者及家屬知情同意后開展研究。

1.2 納入與排除標準

納入標準：符合1999年WHO制定的2型糖尿病診斷標準者；年齡18～65歲患者；患者個人資料完整。排除標準：1型糖尿病患者；糖尿病腎病和慢性腎炎等腎病患者。

1.3 方法

兩組患者均清晨空腹取外周靜脈血5 mL，室溫靜置、離心和分離血清后檢測空腹血糖、血尿酸、白細胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白細胞介素-8（interleukin-8,IL-8）。另取患者餐后2 h外周靜脈血檢測餐后2 h血糖。空腹血糖和餐后2 h血糖采用己糖激酶法檢測。空腹血糖正常為3.9～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖正常范圍為4.4～7.8 mmol/L，大于以上指標為血糖偏高；血尿酸采用酶偶聯測定法檢測。男性尿酸正常值范圍為149～416 μmol/L，女性尿酸正常值范圍為89～357 μmol/L。男性非同日2次連續檢測結果＞420 μmol/L，女性＞360 μmol/L，即為高尿酸血癥；IL-6和IL-8采用酶聯免疫吸附法測定。IL-6正常數值為0.373～0.463 ng/L，IL-8正常數值為8.1～21.3 μg/L。IL-6和IL-8高于0.463 ng/L和21.3μg/L，檢測結果偏高。

1.4 統計方法

采用SPSS 23.0統計學軟件進行數據處理，計數資料以頻數和百分比(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 糖尿病患者與健康人群高尿酸血癥的發病率比較

糖尿病組的386例患者中，68例患有高尿酸血癥，發病率為17.62%；對照組460名體檢者中，50例為高尿酸血癥，發病率為10.87%。糖尿病組高尿酸血癥發病率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=7.960，P=0.005)。

2.2 糖尿病患者基本情況對高尿酸血癥發病率的影響

高尿酸血癥患者性別和糖尿病病程與尿酸值正常者比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 糖尿病患者基本情況對高尿酸血癥發病率的影響

2.3 糖尿病患者血糖檢測結果對高尿酸血癥發病率的影響

高尿酸血癥患者空腹血糖和餐后2 h血糖與尿酸值正常者比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 糖尿病患者血糖檢測結果對高尿酸血癥發病率的影響

2.4 糖尿病患者炎性因子水平對高尿酸血癥發病率的影響

高尿酸血癥患者IL-6和IL-8檢測結果與尿酸值正常者比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 糖尿病患者炎性因子水平對高尿酸血癥發病率的影響

3 討論

糖尿病是以高血糖為特征的一種代謝性疾病，其致病因素目前臨床尚未明確，分析可能由飲食因素和血管病變等引起。如在飲食因素方面，若長期使用含糖量高的食物，易加重胰島β細胞功能負擔。同時人體攝入過多的糖分，可導致攝入的熱量增加，直接引起肥胖，而肥胖是引起胰島素抵抗的主要因素[8-9]。在血管病變方面，血管病變發生后可使血流發生異常，白細胞的吞噬功能隨之降低。另外組織缺氧后，為厭氧菌提供繁殖和生存的環境，均可導致血糖異常的發生[10]。

高尿酸血癥指在正常飲食情況下，非同日2次空腹血尿酸高于正常數據的一種代謝性疾病。高尿酸血癥主要由人體尿酸分泌過多或排泄量降低引起，兩者比例約為1:9。在尿酸分泌過多方面，患者多先天性嘌呤代謝異常，在同樣的飲食情況下，促進尿酸生成過程中的酶數量與活性增加；在尿酸排泄減少方面，尿酸主要隨尿液排出。若患者腎臟功能出現障礙，可促使腎小球濾過率降低，影響近端小管分泌和重吸收等，導致高尿酸血癥的發生[11-12]。

糖尿病與高尿酸血癥的致病因素并不相同，但二者均屬于代謝性疾病，且均具有較高的發病率，因此，二者之間的共性研究，已成為近年來檢驗醫學研究的熱點。本研究結果發現，糖尿病患者群體中，高尿酸血癥的發病率高達17.62%高于健康人群中高尿酸血癥的發病率10.87%（P＜0.05），可見糖尿病患者更易發生高尿酸血癥。其主要原因為糖尿病患者長期受到血糖異常的影響，進而影響患者的腎功能。而根據高尿酸血癥的致病原因可見，尿酸主要隨尿液排出。若腎功能異常，可影響腎小球濾過率等，進而導致尿酸升高[13-15]。同時，尿酸升高后，若沉積在胰島，則可損害胰島β細胞的功能，加重胰島素抵抗，從而形成惡性循環。

以糖尿病患者為研究對象開展進一步研究發現，患者不同性別、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、IL-6和IL-8檢測結果，其高尿酸血癥發病率不同。在性別方面，男性發病率明顯高于女性，一方面是由于男性與女性比較，缺少雌性激素的保護[16]；另外最主要的原因為男性飲酒率遠高于女性，酒精攝入后，其與尿酸在腎臟中競爭性排泄，進而會明顯增加尿酸在血液中的含量。在糖尿病病程、空腹血糖和餐后2 h血糖方面，其原因與上文的分析內容基本相同，即血糖長期異常或控制不佳，會影響患者的腎臟功能，間接導致尿酸升高。在IL-6和IL-8炎性因子方面，根據相關研究結果發現，炎性因子導致尿酸升高可能與胰島素抵抗密切相關。胰島素抵抗發生后，可增加IL-6和IL-8等炎性因子水平。另外尿酸在血管壁等部位沉積后，可能對血管內膜造成不同程度的損傷，引發炎癥。而炎癥發生后，隨即釋放更多的IL-6和IL-8炎性因子。

綜上所述，糖尿病患者高尿酸血癥的發病率明顯高于健康人群，同時在糖尿病患者群體中，發現患者不同性別、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、IL-6和IL-8檢測結果，其高尿酸血癥發病率不同。