白小麗,薛云霞
(山西省交城縣醫療集團人民醫院,山西 呂梁 030500)
熱性驚厥(febrile convulsions,FC)是兒科常見急癥,好發于1~5歲兒童,典型表現為雙眼上翻、突然喪失意識、四肢強直或抽搐,具有反復發作、起病急促的特征,且易使患兒顱內壓升高,并發生舌咬傷、骨折等,甚者造成腦神經損傷,影響患兒智力發育,故須及時處理。目前臨床治療FC患兒主要給予抗感染、抗驚厥等藥物,但相關報道指出,體溫變化對驚厥有較大影響,體溫升高越快則越易發生驚厥,物理降溫較藥物降溫更能縮短退熱時間[1],同時由于患兒驚厥抽搐時血氧供應不足,亦有必要通過吸氧,改善血氧飽和度,確保腦細胞氧氣供應。基于此,本研究將物理降溫聯合吸氧應用于FC患兒的治療,現將結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2020年3月至2021年6月交城縣醫療集團人民醫院接診的FC患兒60例,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組30例。對照組男17例,女13例;年齡1~9歲,平均(5.0±0.6)歲;平均病程(11.0±1.6)d;原發病:支氣管肺炎14例,上呼吸道感染14例,其他2例。觀察組男16例,女14例;年齡1~8歲,平均(4.5±0.4)歲;平均病程(11.3±1.5)d;原發病:支氣管肺炎12例,上呼吸道感染15例,其他3例。兩組患兒一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關倫理要求[2]。
1.2 納入標準 符合《熱性驚厥診斷治療與管理專家共識(2017實用版)》中相關標準,即發熱24 h內1次熱程中(腋溫≥38℃,肛溫≥38.5℃)出現的驚厥發作;既往無FC史,無中樞神經系統感染證據,均行腦脊液、腦電圖、實驗室檢查等輔助臨床檢查[3];近6個月未使用影響免疫功能的藥物;患兒監護人知情同意,簽署知情同意書。
1.3 排除標準 代謝紊亂者;有癲癇發作史或癲癇家族史者;精神、智力發育不良者;急性中毒所致驚厥者;中毒性腦病者;中樞神經系統感染者;遺傳代謝病所致驚厥者。
2.1 對照組 給予常規療法,即采用抗感染治療。給予苯巴比妥鈉注射液(天津金耀藥業有限公司,國藥準字H12020381)靜脈滴注,劑量為10 mg/kg,滴速為1 mg/min。若驚厥反復發作,則視病情重復給藥1次,之后以5 mg/kg維持治療。
2.2 觀察組 在對照組基礎上給予物理降溫聯合吸氧治療。①物理降溫:解開患兒衣物散熱,用冷毛巾濕敷患兒前額部位,以溫水擦拭患兒腹股溝、四肢、腋下部位,時間5~10 min,其間避免接觸鼻、口、胸腹部,以免造成腹瀉、心臟驟停。②吸氧:按照面罩給氧法,吸入高濃度氧,氧流量控制為2~4 L/min,保證血氧飽和度處于正常范圍。
3.1 觀察指標 ①免疫功能指標:治療前、治療96 h后取患兒靜脈血2 m L,采用全自動免疫濁度分析儀檢測免疫球蛋白(Ig)M、IgG、Ig A。②腦神經因子:治療前、治療96 h后取患兒空腹靜脈血3 m L,離心(離心半徑5 cm,轉速3 500 r/min,時間10 min),取上清液,置于-80℃冰箱待檢,采用酶聯免疫吸附試驗檢測腦源性神經營養因子(BDNF)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平。③臨床指標:比較兩組患兒停止抽搐、恢復意識、體溫復常、住院時間。
3.2 療效評定標準 痊愈:干預2 h內患兒體溫降低,干預24~48 h患兒意識正常;顯效:干預2~7 h患兒體溫降低,干預>48~72 h患兒意識正常;有效:干預>72~96 h患兒體溫復常;無效:干預96 h后驚厥反復發作,仍存在發熱[4]。總有效=痊愈+顯效+有效。
3.3 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件分析數據。計量資料(免疫功能指標、腦神經因子、臨床指標)以均值±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料(臨床有效率)以百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
3.4 結果
(1)免疫功能指標比較 治療前,兩組患兒Ig M、IgG、IgA水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患兒Ig M、IgG、Ig A水平均高于治療前(P<0.05),且觀察組均高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組熱性驚厥患兒治療前后免疫功能指標比較(g/L,±s)
表1 兩組熱性驚厥患兒治療前后免疫功能指標比較(g/L,±s)
注:與本組治療前比較,△P<0.05;與對照組治療后比較,▲P<0.05。
組別 例數 時間 免疫球蛋白M 免疫球蛋白G 免疫球蛋白A觀察組 30 治療前 1.49±0.38 12.47±2.32 1.37±0.28治療后 3.89±0.19△▲14.39±1.12△▲ 3.81±0.16△▲對照組 30 治療前 1.48±0.35 12.52±2.36 1.41±0.30治療后 2.05±0.26△ 13.13±1.16△ 2.63±0.21△
(2)腦神經因子指標比較 治療前,兩組患兒BDNF、NSE、S-100β水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患兒BDNF、NSE、S-100β水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組熱性驚厥患兒治療前后腦神經因子指標比較(±s)
表2 兩組熱性驚厥患兒治療前后腦神經因子指標比較(±s)
注:1.BDNF,腦源性神經營養因子;NSE,神經元特異性烯醇化酶;S-100β,S-100β蛋白。2.與本組治療前比較,△P<0.05;與對照組治療后比較,▲P<0.05。
組別 例數 時間 BDNF(μg/L)NSE(ng/L)S-100β(μg/L)觀察組 30 治療前 16.34±3.31 21.47±3.34 1.08±0.18治療后 10.78±1.12△▲11.39±1.53△▲ 0.57±0.11△▲對照組 30 治療前 16.41±3.32 21.36±3.86 1.06±0.19治療后 12.36±2.66△ 13.04±2.36△ 0.65±0.10△
(3)臨床指標比較 觀察組停止抽搐時間、恢復意識時間、體溫復常時間、住院時間均短于對照組,差異有統計學意(P<0.05)。見表3。
表3 兩組熱性驚厥患兒臨床指標比較(±s)
表3 兩組熱性驚厥患兒臨床指標比較(±s)
注:與對照組比較,▲P<0.05。
住院時間(d)觀察組 30 2.99±0.31▲ 6.86±0.72▲ 1.89±0.32▲ 8.77±1.46▲對照組 30 3.32±0.62 7.34±0.69 2.17±0.35 10.06±2.56組別 例數停止抽搐時間(min)恢復意識時間(min)體溫復常時間(d)
(4)臨床療效比較 觀察組總有效率為96.67%,優于對照組的80.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組熱性驚厥患兒臨床療效比較[例(%)]
FC是兒科常見病證,通常由上呼吸道感染引起,由于小兒體溫調節中樞功能尚未發育完全[5],一旦體溫超過38℃,則細菌易侵襲,進而損傷腦功能,因此,必須盡早對其進行干預,以減少腦部后遺癥。現階段,臨床治療FC重在盡快控制病情,改善預后,減少復發,通常給予苯巴比妥等藥物治療。苯巴比妥屬于長效巴比妥類藥物,具有抗驚厥、鎮靜等作用,且起效時間短,藥效長,能降低大腦皮質興奮性,可用于FC的治療[6]。故本研究中對照組采用苯巴比妥鈉注射液治療。
有報道指出,物理降溫效果優于藥物降溫,更有助于改善FC患兒病情[7-8],故觀察組在對照組基礎上聯合物理降溫、吸氧方案。物理降溫中,溫水擦拭可刺激全身血流加速,降低頭部溫度;局部冷敷能降低顱內壓及腦細胞耗氧量,預防癲癇等并發癥,保護腦組織功能。吸氧可提高血氧飽和度,緩解腦細胞缺氧。本研究將氧流量控制為2~4 L/min,主要考慮氧流量過小難以緩解缺氧狀態,容易繼發腎、心等器官損害;氧流量過大易損害患兒氣道黏膜,甚至造成肺纖維化。本研究結果亦證實,氧流量控制為2~4 L/min能取得較好的效果,與潘偉韶等[9]報道一致。BDNF、NSE、S-100β是腦脊液中神經系統特異性損傷因子,能反映腦組織受損程度,而相關報道指出,FC不僅與腦神經元損傷有關,還與免疫機制密切相關,Ig M、IgG、Ig A是重要的體液免疫指標,在FC患兒中表達較低[10]。本研究結果顯示,治療后觀察組Ig M、IgG、IgA水平均高于對照組,BDNF、NSE、S-100β水平均低于對照組,提示物理降溫聯合吸氧輔助苯巴比妥鈉治療FC能促進患兒散熱,確保腦組織氧氣供應充足,提高免疫功能及腦神經因子水平,與王若宇等[11]報道一致。
綜上所述,采用物理降溫聯合吸氧輔助苯巴比妥鈉治療FC療效顯著,本研究尚存在病例數少、隨訪時間短等不足之處,后續研究仍需進一步改進。