三叉神經聯合迷走神經微血管減壓術對原發性三叉神經痛合并高血壓的療效觀察

朱蔚駿

(南通市第四人民醫院神經外科，江蘇 南通 226002)

原發性三叉神經痛(PTN)是臨床常見的腦神經疾病，由于三叉神經感覺根進入腦干(REZ)區受到血管搏動性壓迫和粘連牽扯時，出現感覺性癲癇樣發作等反復發作性劇烈疼痛所致，嚴重影響患者的身心健康和生活質量[1]。據報道[2]，因長期交感神經興奮和/或血管壓迫左側延髓腹外側，約70%的PTN患者發生神經源性高血壓，增加了心腦血管不良事件的發生。微血管減壓術(MVD)能有效解除小腦動脈及其分支和椎動脈等責任血管對三叉神經和迷走神經REZ區的壓迫，能緩解疼痛癥狀和降低血壓，是目前唯一能針對致病因素進行治療的非損毀性手術[3]。本研究對PTN合并高血壓(HP)患者在神經內鏡下分別采用三叉神經聯合迷走神經MVD和三叉神經MVD，觀察對疼痛、血壓的影響和圍術期安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2019年7月～2021年6月收治的PTN合并HP患者70例，作為研究對象。①入選標準：根據病史、磁共振斷層血管成像(MRTA)提示三叉神經和迷走神經REZ區與顱內動脈血管接觸和牽扯，符合HP的診斷標準；患方知情同意，本次研究經過本院醫學倫理委員會同意。②排除標準：繼發性TN和HP，顱內血管畸形、腫瘤、炎性反應等；嚴重糖尿病、心腦血管疾病和臟器功能衰竭；血液性疾病，凝血功能障礙等。根據數字表法，將患者隨機分成觀察組(n=39)和對照組(n=31)。觀察組男25例，女14例；年齡33～65歲，平均(47.65±7.14)歲，病程0.8～11年，平均(3.42±0.78)年；病變部位為左側27例，右側12例；責任血管1～3支，平均(1.64±0.27)支。對照組男20例，女11例；年齡32～65歲，平均(47.59±7.16)歲，病程0.7～11年，平均(3.37±0.75)年；病變部位為左側21例，右側10例；責任血管1～3支，平均(1.59±0.28)支。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2研究方法：①對照組：采用神經內鏡輔助下行三叉神經MVD。全身麻醉成功后患者取健側臥位，在耳后發際內作長約4.5 cm的斜切口，逐層切開顯露乳突星點，直視下作直徑約2.5 cm的小骨窗，暴露出橫竇和乙狀竇的交界處，弧形切開并懸吊硬腦膜，緩慢釋放腦脊液使小腦塌陷。在神經內鏡的輔助下暴露小腦橋腦池后，全程探查三叉神經根進入腦橋和鄰近Mekel囊等REZ區，在電生理檢測的支持下，識別和確定責任血管三叉神經的關系及部位；使用神經剝離子仔細游離責任血管周圍的粘連帶，將Teflon棉置入神經和責任血管的間隙中艱進行減壓。再通過神經內鏡觀察神經前方排除扭曲和受壓等異常，仔細觀察術區無活動性出血和異常滲液，注入適量生理鹽水，縫合硬腦膜，回納骨瓣并關閉切口。②觀察組：同時行迷走神經MVD。神經內鏡輔助下行三叉神經MVD后，在迷走神經REZ區識別小腦后下動脈及其分支和椎動脈等與迷走神經的關系，確定和靜態觀察責任血管的節律性搏動牽扯粘連帶，對迷走神經根部和延髓的接觸和壓迫；仔細充分游離責任血管，將Teflon棉置入神經和責任血管的間隙中。仔細檢查術野后逐層縫合切口。兩組患者術后均服用降血壓藥，根據血壓變化進行相應的調整。

1.3觀察指標：①圍術期指標：觀察兩組的手術時間、術中失血量和住院時間等指標。②血壓指標：于術前、術后1個月和3個月時，觀察收縮壓和舒張壓。②臨床指標：于術前、術后1個月和3個月時，評價視覺疼痛模擬量表(VAS)和匹茲堡睡眠質量指數表(PSQI)評分。③圍術期指標：觀察手術時間、術中出血量、治療總有效率、圍術期并發癥率和隨訪12個月復發率。④療效和安全性指標：術后3個月時，觀察治療總有效率和并發癥率等指標。療效判定：疼痛癥狀完全消除，收縮壓和舒張壓降至正常，為治愈；疼痛癥狀明顯緩解、藥物能夠完全控制，降壓藥物品種和劑量減半能控制血壓，為顯效；疼痛癥狀緩解但仍需藥物控制，需要降壓藥物控制血壓，為有效；疼痛和血壓無明顯緩解甚至加重，為無效；總有效率=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.4統計學方法：采用SPSS22.0統計學軟件進行t及χ2檢驗。

2 結果

2.1兩組圍術期指標比較：觀察組的手術時間和術中失血量高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組住院時間比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組圍術期指標比較

2.2兩組血壓指標比較：手術前，兩組的收縮壓和舒張壓比較，差異無統計學意義(P>0.05)；術后1個月和3個月時，兩組血壓水平均較術前下降，觀察組的降低幅度更大，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組VAS評分及PSQI評分比較：手術前，兩組的VAS和PSQI評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；術后1個月和3個月時，兩組VAS評分均較術前下降，PSQI評分升高，觀察組的改善幅度更大，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組血壓指標變化比較

表3 兩組VAS評分及PSQI評分比較

2.4兩組臨床療效和并發癥比較：觀察組的總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。兩組并發癥率比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組臨床療效和并發癥比較[n(%)]

3 討論

PTN是由于小腦上動脈、前下動脈以及巖靜脈等血管，因血管畸形、動脈擴張伸長或血管硬化呈袢狀等異常改變，對三叉神經REZ區形成局部搏動性壓迫和粘連帶牽扯，導致三叉神經脊束核或腦干異常放電出現感覺性癲癇樣發作癥狀[4]。PTN主要表現為三叉神經一支或幾支分布區域內出現閃電樣劇烈疼痛，具有反復性、重復性和不可預見性等特點，藥物治療效果不佳且易出現多種不良反應，嚴重降低患者的生活質量。MVD通過對責任血管周圍粘連的解剖游離，使用Teflon棉將責任血管和神經根進行隔離減壓，從而有效解除責任血管度神經根的壓迫和牽扯，減輕疼痛癥狀，已成為手術治療PTN的金標準[5]。

PTN多見于中老年人，較多患者合并HP，常見的原因是扭曲擴張的異常血管絆壓迫三叉神經根進入腦橋的REZ區，反復發作的疼痛刺激引起交感神經興奮性增加，作用于心肌β受體使心肌收縮力增強和心率加快，作用于外周血管α受體使小動脈收縮增加血管外周阻力，還會促使下丘腦和外周交感神經末梢是否去甲腎上腺素，從而導致血壓升高[6]。神經源性高血壓不僅限制了PTN治療手段的選擇，增加治療的難度，還會增加心血管不良事件的發生。因此，MVD能有效解除責任血管對三叉神經根的牽扯和壓迫，通過減少對交感神經的影響來明顯降低了神經源性高血壓，常會受到較好的療效。

有研究證實[7]，延髓的迷走背核和疑核位于延髓頭端腹外側部，是心交感中樞和交感縮血管中樞所在部位，能調節心臟和血管的生理功能，是人體調節心血管活動的基本中樞。當位于迷走神經REZ區的小腦后下動脈及其分支和椎動脈等責任血管發生扭曲粘連時，會對迷走神經根產生牽扯和壓迫作用，降低迷走神經張力，改變迷走神經活性的晝夜節律，導致神經源性高血壓的發生[8]。有研究表明[9]，將同體移植血管絆壓迫于左側迷走神經和延髓的腹外側，會引起搏動性血壓受壓導致血壓升高；當對壓迫迷走神經根的行MVD后，絕大多數患者的血壓得到顯著改善。本研究提示對PTN合并HP患者采用三叉神經聯合迷走神經MVD治療，不僅解除了責任血管對三叉神經根的壓迫，改善了刺激交感神經造成的神經源性高血壓，還通過解除對迷走神經根和延髓腹外側的壓迫，減輕了對心迷走神經中樞的抑制作用，增強了對神經源性高血壓的調控效果。

隨著醫療科技的發展，通過神經內鏡可在術中近距離、多角度的觀察責任血管，辨別和確定責任血管的病變部位以及對神經根的影響程度，可在直視下進行探查和解剖等操作，可提高減壓的效果，減少對神經和血管的損傷，已廣泛應用于臨床手術[10]。本研究提示在神經內鏡下行三叉神經聯合迷走神經MVD治療，具有較高的安全性。

綜上所述，對PTN合并HP患者采用三叉神經聯合迷走神經MVD治療，能有效減輕疼痛癥狀，降低血壓水平，促進術后康復，改善生活質量，提高治療效果，手術安全性較高。