去甲腎上腺素微量泵入治療對ICU重癥感染性休克患者血流動力學、炎性因子水平及預后的影響

馮 俊，楊正光，黃誠軍

(南平市第一醫院重癥醫學科，福建 南平 353000)

感染性休克是一種臨床常見的急危重癥，患者受細菌、真菌、病毒、寄生蟲等病原體影響，出現機體反應失調、器官功能障礙，可引起呼吸困難、血壓下降、無尿或少尿等癥狀，嚴重危害患者生命安全[1-2]。臨床上常使用多巴胺治療重癥感染性休克，該藥能夠影響患者心功能，增加各器官血流灌注，但對預后情況的改善作用不理想[3]。去甲腎上腺素是α受體激動藥，能夠促進小動脈、小靜脈血管收縮，增加心肌收縮力和心排血量，以此發揮心臟復蘇、抗休克作用[4]。本研究通過對66例ICU重癥感染性休克患者進行分析，旨在探討去甲腎上腺素微量泵入治療對血流動力學、炎性因子水平、預后情況、腎功能指標、降鈣素原(PCT)和乳酸(LA)水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2019年12月～2021年12月我院收治的ICU重癥感染性休克患者66例為研究對象，按照隨機摸球法分為A組33例和B組33例。A組男18例，女15例；年齡36～72歲，平均(52.19±3.34)歲；體重53～77 kg,平均(61.95±2.28)kg；其中腹部感染11例，肺部感染12例，外傷感染10例。B組男17例，女16例；年齡35～74歲，平均(52.23±3.39)歲；體重54～76 kg,平均(61.93±2.32)kg；其中腹部感染10例，肺部感染13例，外傷感染10例。兩組患者基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，可以進行臨床試驗。本研究經過本院醫學倫理委員會同意。納入標準：①均在ICU接受治療，經病原學檢查、血象等確診為重癥感染性休克；②均伴隨器官組織灌注不良、全身炎性反應、組織循環障礙；③臨床資料完整；④有明確感染灶；⑤患者家屬均知情且對本研究無異議。排除標準：①由其他因素導致的休克；②發病前即存在凝血功能障礙、重要臟器功能不全者；③合并惡性腫瘤者；④合并先天性免疫功能缺陷者；⑤合并精神疾病者；⑥對本研究所用治療藥物過敏或存在禁忌證者。

1.2方法：B組給予多巴胺微量泵入治療。經中心靜脈微量泵入注射用鹽酸多巴胺[遠大醫藥(中國)有限公司，國藥準字H42022492]，初始劑量1 μg/(kg·min)，之后每隔2 min增加1次劑量，但最高劑量不超過15 μg/(kg·min)。

A組加用去甲腎上腺素微量泵入治療。經中心靜脈微量泵入重酒石酸去甲腎上腺素注射液[遠大醫藥(中國)有限公司，國藥準字H42021301]，初始劑量0.05 μg/(kg·min)，之后每隔2 min增加1次劑量，但最高劑量不超過15 μg/(kg·min)。

1.3觀察指標：①血流動力學：比較兩組平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心率(HR)。②炎性因子水平：抽取患者空腹靜脈血5 ml，在3 000 r/min離心10 min分離血清，使用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平，散射比濁法檢測超敏C-反應蛋白(hs-CRP)水平。③預后情況：使用急性生理與慢性健康狀況Ⅱ(APACHE Ⅱ)評估患者預后情況，該評分系統共包含3個部分，理論最高分71分，得分越高則患者預后越差。④腎功能指標：抽取患者空腹靜脈血5 ml，使用全自動生化分析儀檢測血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平。⑤PCT和LA水平：抽取患者空腹靜脈血5 ml，使用熒光免疫法檢測PCT水平，全自動血氣分析儀電極法檢測LA水平。

2 結果

2.1兩組患者治療前、后血流動力學比較：治療前兩組患者MAP、CVP、HR比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后MAP、CVP高于治療前且A組高于B組，HR低于治療前且A組低于B組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后血流動力學比較

2.2兩組患者治療前、后炎性因子水平比較：治療前兩組患者IL-8、TNF-α、hs-CRP水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組IL-8、TNF-α、hs-CRP水平低于治療前，且A組低于B組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前、后炎性因子水平比較

2.3兩組患者預后情況比較：在APACHE Ⅱ評分上，治療前兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者APACHEII評分比治療前明顯降低，且A組明顯低于B組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者預后情況比較分，n=33)

2.4兩組患者治療前、后腎功能指標比較：治療前兩組患者BUN、SCr水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后A組BUN、Scr水平明顯低于治療前，且A組明顯低于B組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前、后腎功能指標比較

2.5兩組患者治療前、后PCT、LA水平比較：治療前兩組患者PCT、LA水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組PCT、LA水平明顯低于治療前，且A組明顯低于B組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者治療前、后PCT、LA水平比較

3 討論

感染性休克的發病率和死亡率均較高，該病由病原微生物感染導致，會累及患者全身，引起血流動力學紊亂、微循環障礙，進而出現多器官功能障礙及全身炎性反應[5-6]。該病病情發展較快，需及時開展有效治療，挽救患者生命[7]。

多巴胺是治療重癥感染性休克的常用藥，其能夠擴張冠狀動脈，增加心排量，以此升高患者血壓，使內臟缺血情況得到緩解，但該藥效能稍弱，用藥劑量局限性大，應用效果不理想[8-9]。去甲腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，能夠作用于外周阻力血管和靜脈壁上的α受體，促使血管收縮，糾正患者低血壓、低灌注狀態，使組織器官血流量恢復[10-11]。該藥對臟器灌注壓有顯著升高作用，可調節組織氧代謝，改善患者心、肝、腎等臟器功能，增加有害物質的清除率，為后續治療創造有利條件[12-13]。去甲腎上腺素能夠改善微循環，調節患者體液免疫功能，增強機體抗感染能力，幫助患者盡快康復、良好預后[14]。此外，該藥在使用時具有較高的靈活性，醫師可根據患者病情狀況調整用藥劑量，獲取最佳治療效果[15]。

重癥感染性休克患者的對氧的攝取及利用能力減弱，可出現機體缺氧狀態，致使患者HR加快、血壓降低[16]。從本研究結果可知，A組與B組相比，前者MAP、CVP明顯更高，HR明顯更低，究其原因是由于去甲腎上腺素能夠激動α受體，使患者心臟后負荷增加、外周血管阻力升高，進而刺激血管收縮，改善低血壓狀態，增加組織器官血流灌注，調節患者HR。在感染性休克進展期間，患者身體受病原微生物刺激，會釋放大量炎性遞質，同時機體缺血缺氧狀態也會加重炎性反應，進一步危害患者身體健康[17]。本研究中，A組與B組相比，前者IL-8、TNF-α、hs-CRP水平明顯更低，究其原因是由于去甲腎上腺素能夠維持患者血流動力學穩定，改善微循環，抑制炎癥反應，進而調節相關因子水平，促使患者更快康復。此外，A組與B組相比，前者APACHE Ⅱ評分明顯更低，究其原因是由于去甲腎上腺素半衰期較短、用藥靈活性高，在合理劑量下可顯著改善機體血液循環，且不良反應較小，能夠幫助患者良好預后。

BUN、SCr均為反映腎功能的重要指標，重癥感染性休克患者腎血流量降低，致使腎臟功能受損，腎小球濾過率下降，上述指標水平升高[18]。從本研究結果可知，A組與B組相比，前者BUN、SCr水平明顯更低，究其原因是由于去甲腎上腺素能夠促使腎小球小動脈收縮，升高腎小球灌注壓，以此提高腎小球濾過率并增加腎血流量，改善患者腎功能。PCT可反映機體受感染的嚴重程度，LA預示著組織器官灌注不良和缺氧，重癥感染性休克患者體內PCT、LA水平均會出現異常升高。本研究中，A組與B組相比，前者PCT、LA水平明顯更低，究其原因是由于去甲腎上腺素能夠改善組織器官低灌注狀態，調節機體氧代謝，降低PCT及LA水平。

綜上所述，去甲腎上腺素微量泵入治療ICU重癥感染性休克患者，可改善血流動力學，調節炎性因子水平，能夠促使患者腎功能恢復，降低PCT及LA水平，值得臨床推廣。