文榮霞
(麻江縣人民醫院內三科,貴州黔東南州 557600)
心肌梗死一般是指急性心肌梗死,是一種可能危及生命的急性疾病,為心血管內科發病率較高的疾病。該病發作主要是因供應心臟血液的主要血管閉塞,導致心臟血流中斷而誘發的心肌缺血性壞死。心肌梗死以胸痛為典型癥狀,隨著病情進展,心肌梗死后患者存在左心室重構現象、心功能逐漸衰退,可誘發心律失常、心衰等并發癥,這些并發癥是導致心梗患者心源性猝死的重要原因[1]。由此可知,保障治療效果的關鍵在于積極治療,改善心臟功能,預防左心室心肌重構,以期達到提升患者生存質量、改善預后目的。縱觀臨床,針對心肌梗死患者治療中,較常應用到美托洛爾,其可減慢心率,降低心肌收縮力、耗氧量,改善心肌供血,抑制心室重構,延緩心力衰竭的發生,對心肌梗死的預后有重要意義。另有研究發現,在心肌梗死患者治療中,卡托普利應用價值較高,其可抑制心肌與血管肥厚、增生,延緩或逆轉心室和血管重構,改善心臟和血管的舒縮功能,提高心肌和血管的順應性,可有效預防心衰并發癥發生,改善血流動力學和器官灌流[2]。鑒于上述兩種藥物在心肌梗死患者中應用價值,為探究療效最佳的治療方法,遂選取麻江縣人民醫院收治的108例心肌梗死患者給予美托洛爾聯合卡托普利治療,現報道如下。
1.1 一般資料選取2021年1月至12月麻江縣人民醫院收治的108例心肌梗死患者,按隨機數字表法分成對照組和觀察組,各54例。對照組患者男性35例,女性19例;年齡38~75歲,平均年齡(56.35±3.84)歲;發病至入院救治時間2~6 h,平均時間(4.02±0.11)h;Killip心功能分級法[3]分級:Ⅰ級33例,Ⅱ級16例,Ⅲ級5例。觀察組患者男性33例,女性21例;年齡37~76歲,平均年齡(56.37±3.82)歲;發病至入院救治時間1~7 h,平均時間(4.05±0.10)h;Killip心功能分級法分級:Ⅰ級34例,Ⅱ級14例,Ⅲ級6例。兩組患者性別、年齡、發病至入院救治時間等一般資料比較,差異均無統計學意義(均P>0.05),組間能夠進行對比。本研究經麻江縣人民醫院倫理委員會審核批準,患者及家屬對本研究均知情,并簽署知情同意書。納入標準:①所有患者均符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南(實踐版·2019)》相關診斷標準[4],且經過查體、心電圖、心臟彩超、心肌酶譜、冠脈CT進行確診;②對本研究用藥無過敏史。排除標準:①精神疾病者;②合并惡性腫瘤者;③合并傳染性疾病者;④處于妊娠或哺乳期者;⑤認知功能障 礙者。
1.2 治療方法兩組患者均接受抗凝、擴管、營養心肌、抗心衰與心律失常、吸氧、鎮痛等常規治療。在此基礎上對照組給予美托洛爾[阿斯利康藥業(中國)有限公司,國藥準字H32025391,規格:20 mg/片],25 mg/次,2次/d。觀察組實施美托洛爾(用法用量與對照組一致)聯合卡托普利(常州制藥廠有限公司,國藥準字H32023731,規格:25 mg/片)口服,起始劑量為12.5 mg/次,3次/d; 之后可依據患者實際病情逐漸增加到50 mg/次,3次/d。兩組持續治療3個月。
1.3 觀察指標①比較兩組患者治療效果。參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[5]相關療效標準,觀察兩組患者治療3個月后的治療效果,顯效:胸痛等癥狀完全消失,多普勒心臟超聲檢查結果顯示心功能各項指標趨于正常;有效:癥狀改善,心功能指標改善70%以上;無效:病情未見好轉。治療總有效率=[(顯效+有效)例數/總例數]×100%。②比較兩組患者心功能指標。治療前后應用多普勒心臟超聲儀(深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司,型號:DC-N3S)檢測患者心功能相關指標[左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)]。③比較兩組患者不良反應發生情況。統計并記錄治療期間,兩組患者皮疹、胃腸道反應、乏力、頭痛等不良反應發生例數,計算不良反應總發生率。
1.4 統計學分析采用SPSS 23.0統計學軟件處理數據,治療總有效例數、不良反應發生例數等計數資料用[(例)%]表示,心功能指標等計量資料用(±s ) 表示,分別進行χ2、t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療效果比較觀察組患者治療總有效率為92.59%,高于對照組的77.78%,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患者心功能指標比較治療前,兩組患者LVEDD、LVESD、LVEF等心功能指標比較,差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,兩組患者LVEDD、LVESD均低于治療前,且觀察組均低于對照組;兩組患者治療后LVEF均高于治療前,且觀察組高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較(±s )

表2 兩組患者心功能指標比較(±s )
注:與治療前比較,*P<0.05。LVEDD:左室舒張末期內徑;LVESD:左室收縮末期內徑;LVEF:左室射血分數。
組別 例數 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 54 61.57±2.13 46.12±1.08* 50.26±3.15 40.11±1.08* 40.98±2.15 52.64±2.15*對照組 54 61.55±2.16 49.68±2.13* 50.25±3.17 45.67±2.15* 40.99±2.16 49.65±3.41*t值 0.048 10.954 0.016 16.981 0.024 5.450 P值 0.481 <0.001 0.493 <0.001 0.490 <0.001
2.3 兩組患者不良反應發生情況比較觀察組、對照組不良反應發生率分別為7.41%、5.56%,組間比較差異無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 兩組患者不良反應發生情況比較[(例)%]
心肌梗死為臨床病情進展較快、致死率較高的疾病,近年來受飲食結構與不良生活習慣影響,發病率顯著增加,且有年輕化趨勢[6]。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,危及生命。該病發生與冠狀動脈粥樣硬化密切相關,需積極治療,以預防左心室重構、改善心功能,預防心力衰竭、心律失常發生,降低猝死風險,提升患者生存質量。
美托洛爾為β受體阻滯劑,可顯著抑制心肌梗死后左心室擴張,預防或逆轉患者左心室重構,有效減慢心率,降低體循環血壓與心肌收縮力,最終達到減少心肌耗氧量,改善心功能目的;同時,應用美托洛爾治療時,還可阻止兒茶酚胺類物質發揮作用,調節缺血區氧供需失衡、抑制心肌收縮,保護心臟,降低病死率效果顯著[7]。此外,研究發現,美托洛爾還可減少動脈粥樣硬化斑塊,防止脂質斑塊破裂,縮小梗死面積,最大程度預防心律失常等并發癥發生,穩定患者病情[8]。但臨床觀察美托洛爾治療心肌梗死發現,其仍存在一定局限性,即單獨用藥時療效有待提升,不能快速緩解患者胸痛臨床癥狀、減輕患者痛苦[9]。鑒于此,此次研究,觀察組患者在美托洛爾基礎上聯合卡托普利治療,研究結果顯示,觀察組聯合用藥治療總有效率高于單獨給予美托洛爾用藥的對照組患者,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。高恒英[10]研究中,卡托普利聯合美托洛爾治療的觀察組治療有效率也顯著高于常規治療的對照組(94.94%∶77.27%,P<0.05),與本文研究結果一致,表明聯合用藥確能增強治療效果。進行原因分析,聯合治療方案中,卡托普利為臨床常用血管緊張素轉換酶抑制劑,主要通過抑制血管緊張素轉換酶活性發揮作用,可阻止血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ,最終達到降低機體中血管緊張素Ⅱ活性、醛固酮水平的目的,有效改善或預防醛固酮所致的水鈉潴留,發揮利尿、降低循環血容量、減輕心臟負荷、改善心功能、增強治療效果等作用[11]。此外,卡托普利因可改善心臟神經纖維形態及其分布,利于心臟神經纖維支配及功能恢復正常。究其原因,可能是卡托普利能縮小梗死面積,促進梗死區血管生成,增加毛細血管密度相關,能改善已梗死面積及其周圍的血供,繼而發揮改善神經生長環境、梗死后心臟神經纖維分布不均現象等作用,促使心臟神經支配功能恢復正常。
卡托普利在預防心梗后左心室擴大與重構中發揮重要作用,為臨床公認的預防心梗后左心室重構與心力衰竭的首選藥物。值得注意的是,心肌梗死后腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)處于過度激活狀態,在腎素水平顯著增高時,心肌膠原纖維增生,膠原沉積,可刺激血管緊張素Ⅱ生成、醛固酮生成[12]。而醛固酮能與心臟成纖維細胞膜上受體結合,加速Ⅰ、Ⅲ型膠原基因表達,促使膠原合成大量增多,最終導致心肌間質纖維化、導致心室結構重構。此時給予卡托普利治療,可通過抑制RAAS、削弱血管血管緊張素II活性,達到預防或逆轉心室重構目的。由此可知,在美托洛爾治療基礎上聯合卡托普利可預防心肌梗死后左心室擴大與重構,改善心功能,降低心肌梗死患者死亡風險。研究結果顯示,治療后,觀察組LVEDD、LVESD低于對照組,LVEF高于對照組(P<0.05)。LVEF為評定左心室收縮功能重要指標,其值越低,表明心臟受損越嚴重。研究結果顯示,觀察組治療后水平更高,可知聯合治療可發揮協同作用,顯著改善心功能。分析原因可能與阻斷梗死后過度激活交感神經系統、RAAS相關,說明聯合用藥在抑制RAAS系統活性同時,能發揮降低交感神經系統活性作用,達到減少心肌耗氧量,縮小梗死面積,增強心功能目的[13]。由此提示臨床,在心肌梗死患者發病早期給予β受體阻滯劑及轉換酶抑制劑能改善心臟功能,預防左心室重構,穩定病情。
最后,從安全性角度分析,觀察組、對照組不良反應發生率分別為7.41%、5.56%,組間比較差異無統計學意義(P>0.05)可知聯合用藥在發揮協同作用,增強治療效果同時,可保障安全性,不會疊加不良反應,可供臨床應用。
綜上所述,對心肌梗死患者給予美托洛爾聯合卡托普利治療,可實現治療效果最優化,能最大程度改善心功能,穩定患者病情,且能保障用藥安全性,值得應用。