超短波聯合夾脊穴針刺治療寒濕證腰椎間盤突出癥的療效評價

李冉 張雯 李然

作者單位：473000 南陽市中醫院針灸推拿科

腰椎間盤突出癥(LDH)是臨床脊柱外科常見的疾病，當患者腰椎間盤發生退行性改變后，導致其纖維環破裂，髓核突出從而壓迫神經，使患者出現腰痛、下肢麻木、坐骨神經痛等癥狀。臨床中LDH治療方法有針灸、手術治療、藥物治療等，雖然手術治療、藥物治療比較成熟，但該病病程、康復周期較長，易復發。而超短波療法是治療LDH的一種物理療法，能有效緩解患者疼痛程度，效果明顯[1]。因此，選擇一種更加有效的治療方法對LDH具有重要作用。中醫理論認為LDH屬于“痹證”“腰痛”等范疇，臨床根據其辨證分析，分為濕熱型、寒濕型、血瘀型、腎陽虛型、腎陰虛型[2]。隨著中國傳統醫學治療的發展，針灸治療因其方便快捷、快速等特點被廣泛用于臨床治療LDH，能有效緩解腰痛、下肢麻木等表現。鑒于此，本研究主要探究超短波聯合夾脊針椎間孔刺激法治療寒濕證LDH患者治療效果、疼痛介質、血液循環及炎性因子的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年12月至2021年10月于南陽市中醫院就診治療的180例寒濕證LDH患者，根據治療方法不同，分為對照組、觀察組，各90例。兩組性別、年齡、病程、突出部位比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n，(±s)]

表1 兩組患者一般資料比較[n，(±s)]

組別 例數 性別(男/女) 年齡(歲) 病程(年) 突出部位L3～4 L4～5 L5～S1觀察組 90 57/33 27～58(40.64±5.96) 0.5～2.4(1.59±0.35) 9 56 25對照組 90 55/35 22～52(40.70±5.38) 0.5～2.5(1.65±0.42) 10 58 22統計值 0.095 0.066 1.158 0.279 P值 0.759 0.948 0.248 0.870

1.2 選取標準 納入標準：均符合《實用外科學》中LDH診斷標準[3]；均符合《中醫內科學》中寒濕證LDH診斷標準[4]；經CT檢查確診為LDH。排除標準：其他骨科疾?。谎得撀?；近期內進行藥物治療。

1.3 方法 對照組給予超短波治療，患者采取仰臥位，用UWM-02超短波治療儀(日本丸高)進行治療，設置頻率為40.68 MHz，功率為250 W，波長7.37 m，然后將兩個中號電極放置在患者腰椎棘突兩側，根據患者情況選擇治療劑量，每次治療15 min，1次/d。治療劑量分為無熱量、微熱量、溫熱量、熱量，共4級。7 d為1個療程，每個療程結束后休息1 d。觀察組在對照組基礎上給予夾脊穴針刺治療，患者采取仰臥位，可根據CT檢查結果確定夾脊穴位置，在患者腰椎間盤突出部位棘突旁開1寸取穴，配合環跳、承山、陽陵泉、昆侖、委中、足三里等穴位針刺。皮膚消毒后，用提插手法進行針刺，出現酸麻脹感后，留針20 min，3次/周，為1個療程。兩組連續治療3個療程。

1.4 觀察指標 ①臨床療效。顯效：下肢及腰背疼痛、活動受限等癥狀明顯緩解，中醫證候積分減少＞70%，且直腿抬高試驗呈陰性；有效：下肢及腰背疼痛等癥狀有所改善，中醫證候積分減少30%～70%，且活動部分受限制；無效：下肢及腰背疼痛、活動受限等癥狀無改善或加重，中醫證候積分減少＜30%。②比較治療前、治療后14 d、21 d中醫證候積分、VAS評分。中醫證候積分：主要從日輕夜重、腰腿疼痛程度、拒按、俯仰活動受限、腰部板硬5個方面評分，總分45分。VAS評分：總分10分，0分為無痛，1～3為輕微疼痛，且能耐受，4～6分為疼痛對睡眠有影響，但能耐受；7～10分為疼痛劇烈，無法耐受。③疼痛介質[5- 羥色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、神經生長因子(NGF)]：取治療前、治療后14 d、治療后21 d空腹靜脈血，離心后用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測5-HT、PGE2、NGF。④血液流變學指標：用CCM-111血脂分析儀檢測治療前、治療后14 d、21 d纖維蛋白原、血漿黏度、紅細胞聚集指數。⑤炎性因子[白細胞介素(IL)-17、腫瘤壞死因子(TNF)-α、基質金屬蛋白酶(MMP)-3、IL-6]：ELISA檢測治療前、治療后14 d、21 d的IL-17、TNF-α、MMP-3、IL-6表達水平。

1.5 統計學方法 用軟件SPSS 23.0處理數據，計量資料用均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗，計數資料用率[n(%)]表示，采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療后觀察組總有效率92.22%高于對照組80.00%，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者中醫證候積分、VAS評分比較 治療前兩組中醫證候積分、VAS評分比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后14 d、21 d觀察組中醫證候積分、VAS評分均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者中醫證候積分、VAS 評分比較(±s) 單位：分

表3 兩組患者中醫證候積分、VAS 評分比較(±s) 單位：分

組別 例數 中醫證候積分 VAS評分治療前 治療后14 d 治療后21 d 治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 26.88±3.34 19.84±2.31 13.33±1.56 6.81±0.42 3.57±0.52 2.50±0.50對照組 90 26.79±3.15 22.14±2.98 17.42±2.37 6.68±0.83 4.10±0.50 3.11±0.38 t值 0.184 5.783 13.677 1.356 7.023 9.194 P值 0.854 ＜0.001 ＜0.001 0.177 ＜0.001 ＜0.001

2.3 兩組患者疼痛介質比較 治療前兩組5-HT、PGE2、NGF比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后14 d、21 d觀察組5-HT、PGE2、NGF均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者疼痛介質比較(±s)

表4 兩組患者疼痛介質比較(±s)

注：5-HT＝5- 羥色胺，PGE2＝前列腺素E2，NGF＝神經生長因子。

組別 例數 5-HT(ng/L) PGE2(ng/mL)治療前 治療后14 d 治療后21 d 治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 703.44±69.58 458.94±51.22 351.44±40.26 391.22±40.55 311.21±35.27 243.81±25.46對照組 90 692.17±73.54 601.36±63.50 440.12±47.63 387.26±43.47 345.86±30.64 271.60±31.24 t值 1.056 16.559 0.292 ＜0.001例數13.490 0.634 7.034 6.539 P值 ＜0.001 0.527 ＜0.001 ＜0.001組別 NGF(pg/mL)治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 92.11±10.45 71.33±8.72 46.71±5.44對照組 90 90.25±9.87 79.45±9.77 53.45±5.62 t值 1.227 5.879 8.168 P值 0.221 ＜0.001 ＜0.001

2.4 兩組患者血液流變學指標的比較 治療前兩組纖維蛋白原、血漿黏度、紅細胞聚集指數比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后14 d、21 d觀察組纖維蛋白原、血漿黏度、紅細胞聚集指數均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表5。

表5 兩組患者血液流變學指標的比較(±s)

表5 兩組患者血液流變學指標的比較(±s)

組別 例數 纖維蛋白原(g/L) 血漿黏度(mPa/s)治療前 治療后14 d 治療后21 d 治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 6.30±0.84 4.51±0.52 2.95±0.32 2.83±0.42 1.95±0.26 1.50±0.11對照組 90 6.11±0.75 5.36±0.67 4.15±0.53 2.74±0.51 2.27±0.37 1.72±0.16 t值 1.629 9.406 18.188 1.449 6.565 10.833 P值 0.105 ＜0.001 ＜0.001 0.149 ＜0.001 ＜0.001組別 例數 紅細胞聚集指數治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 3.55±0.62 2.52±0.44 2.11±0.43對照組 90 3.49±0.59 2.81±0.62 2.40±0.40 t值 0.668 3.590 4.900 P值 0.505 ＜0.001 ＜0.001

2.5 兩組患者炎性因子比較 治療前兩組IL-17、TNF-α、MMP-3、IL-6表達水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，治療后14 d、21 d觀察組IL-17、TNF-α、MMP-3、IL-6表達水平均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表6。

表6 兩組患者炎性因子比較(±s)

表6 兩組患者炎性因子比較(±s)

注：IL-17＝白細胞介素-17，TNF-α＝腫瘤壞死因子-α，MMP-3＝基質金屬蛋白酶-3，IL-6＝白細胞介素-6。

組別 例數 IL-17(pg/mL) TNF-α(μg/mL)治療前 治療后14 d 治療后21 d 治療前 治療后14 d 治療后21 d觀察組 90 118.94±15.88 72.16±8.57 45.14±6.10 21.20±3.12 12.11±1.53 7.54±0.98對照組 90 115.62±14.16 95.81±10.39 59.07±5.92 20.85±2.86 15.62±1.66 10.22±1.13 t值 1.476 16.674 15.570 0.784 14.793 17.066 P值 0.142 ＜0.001 ＜0.001 0.434 ＜0.001 ＜0.001組別 例數 MMP-3(ng/mL)治療前 治療后14 d 治療后21 d 治療前觀察組 90 40.08±5.41 31.24±3.55 22.57±2.67 125.64±15.43對照組 90 40.39±4.71 37.43±4.39 26.84±3.02 128.97±16.90 t值 0.397 10.414 10.057 1.381 P值 0.692 ＜0.001 ＜0.001 0.169 IL-6(ng/mL)治療后14 d 治療后21 d 86.71±9.56 63.57±8.52 97.52±10.04 79.43±9.87 7.397 11.539＜0.001 ＜0.001

3 討論

LDH主要是由髓核退行性病變引起的，但具體發病機制尚未闡明，目前研究認為與局部炎癥、外力壓迫、生活方式等密切相關。目前LDH需要進行手術治療約占19%，多數患者一般采取保守治療，如進行非甾體抗炎藥、物理療法等[5]。超短波治療是臨床中常用的物理方法，通過電容電極輸出能量從而產生熱效應，作用于病灶部位，能增加血管通透性，從而改善患者血液循環、新陳代謝，還能減輕患者交感神經興奮，從而減輕疼痛、解痙等[6-7]。

中醫學中未有“LDH”病名，據表現癥狀與“腰痛”“痹癥”描述一致，因過度勞動導致血瘀、肝腎虧虛，或是因外力作用至經絡阻塞、瘀血內停，從而引起疼痛、下肢麻木等癥狀[8]。根據LDH辨證分類，其中寒濕型是LDH其中較為常見的一種，1 000人內約29.1%屬于寒濕型，目前傳統中醫治療是臨床中治療該病的首選方式[9]。針灸因創傷小、方便快捷、安全高效等優點，被廣泛用于臨床治療LDH，研究學者認為針灸對疏通經絡有明顯作用，能促進局部血液循環，減輕腰椎疼痛壓迫及炎性因子生成[10]。已有研究表明，針灸聯合超短波治療LDH療效顯著，可減輕患者疼痛程度、炎性因子釋放[11]。本研究給予超短波聯合夾脊穴針刺治療寒濕證LDH發現，觀察組總有效率92.22%高于對照組80.00%，在治療后14 d、治療后21 d觀察組5-HT、PGE2、NGF、中醫證候積分、VAS評分、纖維蛋白原、血漿黏度及紅細胞聚集指數均低于對照組，提示其二者治療寒濕證LDH療效明確，并可改善患者疼痛程度、血液循環。究其原因可能是因為超短波聯合夾脊穴針刺共同作用患者病灶部位，可降低纖維蛋白原、血漿黏度等，快速促進血液循環，改善患者腰部和軟組織伸展性，從而在一定程度上減輕患者疼痛程度，利于病情恢復。

現代醫學還認為LDH發病與炎性因子釋放有關，IL-17、IL-6均屬于白細胞家族成員，IL-17因子主要是CD4+T細胞分泌而來，能誘導內皮細胞和上皮細胞等分泌IL-6、IL-8、PGE2等因子，當LDH發生時，能促進下丘腦傳遞信號，加快炎性因子IL-17、IL-6釋放[12-13]。TNF-α是巨噬細胞分泌的一種細胞因子，其能誘導多種因子釋放從而調節免疫細胞活性，其表達水平越高，LDH發生風險越高[14]。MMP-3是基質金屬蛋白酶家族成員，能參與膠原合成、外基質降解，MMP-3表達水平越高，可破壞基底膜完整性，從而加重LDH發展[15]。本研究結果顯示，治療后14 d、治療后21 d觀察組IL-17、TNF-α、MMP-3、IL-6 表達水平均低于對照組，提示超短波聯合夾脊穴針刺可減輕寒濕證LDH患者炎性因子表達。

綜上所述，超短波聯合夾脊穴針刺可明顯提高寒濕證LDH患者治療效果，改善患者血清疼痛介質、血液循環，降低炎性因子表達。