李春生
(南豐縣中醫(yī)院內(nèi)一科,江西 南豐 344500)
陣發(fā)性心房顫動(dòng)(atrial fibrillation,AF)是臨床上常見的心律失常,是導(dǎo)致患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的重要因素[1]。盡管侵入性治療策略在過去幾年中已廣泛應(yīng)用于臨床中,但藥物療法仍然是恢復(fù)和維持竇性心律的主流療法[2]。房顫可引起心房組織的電生理和形態(tài)學(xué)改變,心房的電性和結(jié)構(gòu)重塑會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致房顫的復(fù)發(fā)和持續(xù)[3,4]。臨床研究表明[5,6],口服或靜脈注射β-受體阻滯劑和胺碘酮都能夠有效預(yù)防房顫發(fā)作。胺碘酮有抑制鈣離子、鈉離子和鉀離子通道的作用,屬于Ⅲ類抗心律失常藥物[7]。倍他樂克的主要成份為酒石酸美托洛爾,逐漸被應(yīng)用于陣發(fā)性房顫治療中,且取得較好的治療效果[8,9]。基于此,本研究主要探討倍他樂克聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的療效及對尿酸和SIRT1 水平的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2019 年6 月-2020 年6 月南豐縣中醫(yī)院治療的陣發(fā)性房顫病患者120 例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為胺碘酮組和倍他樂克組,各60 例。兩組性別、年齡、病程、合并疾病比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究患者知情同意,并簽署知情同意書。
表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)
1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn);②入組患者均在陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)作后24 h 內(nèi)收治;③有反復(fù)房顫發(fā)作史;④房顫發(fā)作頻率超過2 次/個(gè)月。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并肝、腎或肺功能異常者;②并發(fā)惡性腫瘤者;③精神病患者。
1.3 方法 兩組患者均根據(jù)個(gè)人具體情況予以常規(guī)基礎(chǔ)治療,所有患者均在接受本研究前停用抗心律失常藥物3 d。在此基礎(chǔ)上,胺碘酮組予以胺碘酮(江蘇恩華賽德藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H32021922,規(guī)格:200 mg×10 粒)治療,第1 周劑量為200 mg/次,3 次/d;第2 周劑量為200 mg/次,2 次/d;第3 周起100 mg/d 維持劑量。倍他樂克組在胺碘酮組基礎(chǔ)上聯(lián)合倍他樂克(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32025391,規(guī)格:25 mg×20 粒)治療,25~50 mg,3 次/d。所有患者連續(xù)治療12 個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床療效、房顫發(fā)作情況(房顫發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間)、尿酸與SIRT1 水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。臨床療效:顯效為患者臨床主要癥狀消失;有效為患者臨床主要癥狀得到改善;無效為患者臨床主要癥狀無改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 倍他樂克組總有效率高于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組房顫發(fā)作情況比較 兩組治療后房顫發(fā)作次數(shù)少于治療前,房顫持續(xù)時(shí)間短于治療前,且倍他樂克組房顫發(fā)作次數(shù)少于胺碘酮組,房顫持續(xù)時(shí)間短于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組房顫發(fā)作情況比較()

表3 兩組房顫發(fā)作情況比較()
注:與同組治療前比較,*P<0.05
2.3 兩組尿酸與SIRT1 水平比較 兩組治療后尿酸與SIRT1 水平低于治療前,且倍他樂克組低于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組尿酸與SIRT1 水平比較()

表4 兩組尿酸與SIRT1 水平比較()
注:與同組治療前比較,*P<0.05
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
陣發(fā)性心房顫動(dòng)作為臨床最常見的持續(xù)性心律失常,發(fā)病率隨年齡增長而增加,全身和局部炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致房顫的發(fā)病[10]。與竇性心律相比,慢性房顫患者的運(yùn)動(dòng)能力顯著降低,因此恢復(fù)和維持竇性心律是重要的治療目標(biāo)[11,12]。目前,臨床許多治療方法和藥物,如心房起搏、口服或靜脈注射胺碘酮或β-受體阻滯劑以及鎂治療均可預(yù)防房顫[13-15]。有研究證明[15],口服胺碘酮與β-受體阻滯劑聯(lián)合使用可預(yù)防房顫和房顫癥狀,并降低腦血管意外和室性心動(dòng)過速的風(fēng)險(xiǎn)。
本研究結(jié)果顯示,倍他樂克組總有效率高于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后房顫發(fā)作次數(shù)少于治療前,房顫持續(xù)時(shí)間短于治療前,且倍他樂克組房顫發(fā)作次數(shù)少于胺碘酮組,房顫持續(xù)時(shí)間短于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后尿酸與SIRT1 水平低于治療前,且倍他樂克組低于胺碘酮組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。分析認(rèn)為,胺碘酮能增加心房、心室肌和房室結(jié)的不應(yīng)期,除了Ⅲ類抗心律失常活性外,其還具有溫和的β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑活性[16-18]。倍他樂克可抑制心肌細(xì)胞β-受體,減慢心率、阻滯中樞神經(jīng)受體,進(jìn)而降低神經(jīng)元興奮性和外周交感神經(jīng)張力,改善心肌缺血,減輕心功能損害[19,20]。因此,二者聯(lián)合應(yīng)用能協(xié)同增效,進(jìn)而改善臨床癥狀。
綜上所述,胺碘酮聯(lián)合倍他樂克治療陣發(fā)性房顫患者的療效確切,可有效改善臨床癥狀及尿酸、SIRT1 水平,且聯(lián)合治療不增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)用安全性較高。