劉雅茹,卜星彭,李春霞,李麗
山西白求恩醫院(山西醫學科學院 同濟山西醫院) 山西醫科大學第三醫院綜合醫療科,太原 030032
心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重表現或晚期階段,源于多種原因導致的心臟結構和(或)功能異常改變,從而引起心室收縮和(或)舒張功能障礙。該病患病率、病死率和再住院率高[1]。目前西方國家該病的患病率為1.5%~2.0%[2-4],以70歲以上人群為著,后者患病率大于10%[5]。心房顫動是老年心力衰竭患者最常合并的心律失常之一,常與心力衰竭相互促進,形成惡性循環[6]。研究[7]發現,心力衰竭作為心房顫動的危險因素,其嚴重程度[紐約心功能分級(NYHA分級)]與心房顫動的發生率直接相關。血壓變異性(BPV)反映個體血壓的波動及晝夜節律特點。研究表明,血壓變異性可用于評估靶器官損傷和預測心血管事件風險[8],但其是否與老年心力衰竭患者心房顫動的發生相關目前尚不完全明確,本研究擬分析老年心力衰竭患者血壓變異性與新發心房顫動的相關性。
1.1 研究對象 選取2019年1月至2021年6月山西醫科大學第三醫院老年醫學科收治的不伴心房顫動的老年心力衰竭患者180例,診斷均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[1];年齡60~82(71.3±9.7)歲;其中男性116例,女性64例。根據隨訪1年后是否新發心房顫動分為心房顫動組32例及非心房顫動組148例。心房顫動組男20例,女12例,年齡(74.8±9.2)歲;非心房顫動組男96例,女52例,年齡(70.9±12.2)歲。本研究獲山西醫科大學第三醫院醫學倫理委員會批準,研究對象均簽署知情同意書。
1.2 排除標準 先天性心臟病、瓣膜性心臟病或行心臟瓣膜手術、既往診斷心房顫動,隨訪期間診斷急性心肌梗死或新發完全性左束支傳導阻滯,合并嚴重肝腎功能不全或感染、甲狀腺功能亢進、血液系統原發疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、有精神疾病或不能合作者。
1.3 研究方法
1.3.1 臨床資料 所有研究對象入院后收集血壓、心率、既往史、降壓藥物使用情況等一般資料,入院24 h內采集靜脈血,測定血漿NT-proBNP濃度、肝腎功能、血糖、血脂等指標。
1.3.2 超聲心動圖檢查 記錄研究對象入院48 h內超聲心動圖結果,包括左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心房前后徑(LAD)、左心室射血分數(LVEF)等數值。
1.3.3 動態血壓監測 住院期間采用美國SunTech Medical動態血壓儀測定24 h動態血壓數據。白天(7:00—22:00)每隔30 min監測1次,夜間(22:00—次日7:00)每隔60 min監測1次,要求24 h有效讀取次數≥90%。記錄參數包括:①白天平均收縮壓、平均舒張壓及相應標準差;②夜間平均收縮壓、平均舒張壓及相應標準差;③24 h平均收縮壓(24 hSBP)、24 h平均舒張壓(24 hDBP);計算24 h加權收縮壓標準差、24 h加權舒張壓標準差作為反映24 h收縮壓變異性、舒張壓變異性的指標:24 h加權收縮壓標準差=(日間收縮壓標準差×14+夜間收縮壓標準差×6)/20,24 h加權舒張壓標準差=(日間舒張壓標準差×14+夜間舒張壓標準差×6)/20[9-10]。

2.1 基線資料比較 2組間性別、體重指數(BMI)、吸煙史、高血壓、糖尿病、谷丙轉氨酶(ALT)、肌酐、尿酸、空腹血糖、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高脂血癥(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)差異無統計學意義(P>0.05),心房顫動組年齡、飲酒史、冠心病、N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)明顯高于非心房顫動組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 心房顫動組與非心房顫動組患者基線資料比較
2.2 血壓變異性與LAD及LVEDD的相關性分析 采用Pearson相關分析評價血壓變異性(24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性)與超聲心動圖指標LAD、LVEDD的關系。結果顯示,血壓變異性與LAD、LVEDD變量間存在線性關系,根據Shapiro-Wilk檢驗符合正態分布(P>0.05),并且不存在異常值。其中24h收縮壓變異性與LAD、LVEDD呈中度正相關(r值分別為0.517、0.479,P<0.05),24 h舒張壓變異性與LAD、LVEDD無相關性。
2.3 血壓變異性與心房顫動發生的關系 研究對象出院后隨訪,1年后32例患者新發心房顫動,logistic回歸分析發現,在校正混雜因素后(包括年齡、性別、肝腎功能、血漿NT-proBNP濃度、LAD、LVEDD),24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性是老年心力衰竭患者新發心房顫動的危險因素。見表2。

表2 logistic回歸分析老年心力衰竭患者新發心房顫動與血壓變異性的相關性
本研究旨在分析老年心力衰竭患者短時血壓變異性與1年隨訪過程中新發心房顫動的相關性。結果顯示,心房顫動組24 h收縮壓變異性、24h舒張壓變異性、左房前后徑大于非心房顫動組,提示血壓變異性、左房大小可能與老年心力衰竭患者發生心房顫動有一定相關性。Pearson相關分析顯示,24 h收縮壓變異性與LAD、LVEDD呈正相關,提示血壓變異性與心功能可能相關,血壓變異性可用于評估心功能受損程度。進一步logistic回歸分析發現,24 h收縮壓變異性升高是老年心力衰竭患者新發心房顫動的危險因素,該結論與既往研究結果[11-12]相似。
老年心力衰竭患者往往合并高血壓等危險因素。血壓變異性通常分為短時血壓變異性(數分鐘至數小時)和長時血壓變異性(數天至數月)[13-14],可用于評估靶器官損傷和預測心血管事件風險[8]。研究發現收縮壓變異性升高與心房顫動具有相關性[15]。Mahfouz等[16]對175例急性ST段抬高型心肌梗死患者隨訪1年后發現,短時血壓變異性與急性ST段抬高型心肌梗死患者新發心房顫動具有相關性。國內多項研究顯提示,血壓變異性增高可以作為一項獨立危險因素來預測高血壓患者新發心房顫動的風險[17-18]。但目前關于竇性心律的老年心力衰竭患者血壓變異性與新發心房顫動相關性的報道少見。
韓國一項基于超過800萬人群、長達6年的隊列研究顯示較高的診間血壓變異性與適度增加的心房顫動風險相關[12]。針對年齡的亞組分析還顯示就診間血壓變異性對≥65歲的受試者新發心房顫動風險的影響更為顯著。本研究的對象限定于老年(≥60歲)心力衰竭人群,但血壓變異性增加心房顫動風險的相關性較上述研究并無明顯增高,提示變異性增加新發心房顫動的風險可能獨立于心力衰竭基礎存在。血壓變異性增高導致老年心力衰竭患者心房顫動易發生的相關機制尚不完全明確。研究證實,血壓變異性升高的高血壓患者左室肥厚的發生率增加[19],馮義靜等[20]的研究發現,血壓變異性與左房內徑增大相關,監測血壓變異性有利于早期發現左房重構,從而減少心房顫動以及相關的卒中事件等導致的不良預后。先前的研究[21]表明,診間血壓變異性與糖尿病患者的靶器官損害相關,因此可作為預測心血管事件和全因死亡率的指標。因此,本研究推測通過降低老年心力衰竭患者血壓變異性從而減少靶器官損傷,進而預防心房顫動發生可能是潛在的心力衰竭治療靶點。
本研究除外了隨訪過程中診斷急性心肌梗死或新發完全性左束支傳導阻滯的患者,因為此前有研究證實急性心肌梗死可誘發心房顫動發生。急性心肌梗死的缺血事件可以通過免疫機制及增加的心房舒張負荷導致心房顫動出現,而快心室率的心房顫動又可以加劇缺血損傷從而進一步加重缺血[22-23]。
本研究尚存在一些不足之處:首先樣本量較小,不能較好地反映總體特征;其次,本項研究為單中心,分析結果代表性不足;最后,本研究所涉及的血壓變異性為24 h血壓變異性,是短時血壓變異性,尚不能說明普遍的血壓變異性對老年心力衰竭患者新發心房顫動的影響。