彩色多普勒超聲在鎖骨下動脈盜血診斷中的應用

閆 慶

鎖骨下動脈盜血(subclavian artery steal，SAS)是指因一側鎖骨下動脈在發出椎動脈前近心端或無名動脈狹窄或閉塞時，由于虹吸作用導致同側椎動脈、對側椎動脈甚或顱內前循環等血管血液逆流到鎖骨下動脈內，維持同側上肢血供，導致椎基底動脈供血不足、上肢缺血等一系列臨床表現的綜合征[1-2]。其病因主要是鎖骨下動脈起始段或頭臂動脈粥樣硬化引起的狹窄，其他原因少見，包括大動脈炎、主動脈夾層、血管迂曲等，臨床表現隱匿，本研究將2015年1月—2021年12月收集的59例臨床資料完整的SAS超聲影像學表現報道如下，以提高對SAS的超聲分析、診斷與鑒別診斷水平。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2015年1月—2021年12月因腦缺血癥狀在我院就診并診斷為SAS的病人59例，其中男44例，女15例，年齡31～80歲，平均年齡64.3歲，主要臨床表現為一過性頭暈，部分病人反復發作，患側上肢麻木無力、脈弱、無脈、雙上肢血壓差增大等癥狀。59例病人中，有高血壓病史者42例。

1.2 使用設備和檢查方法 所有病人均行頸部血管彩色多普勒超聲檢查，使用Philps iU22、EPIQ5等彩色多普勒超聲診斷儀。病人平靜狀態下檢查，取仰臥位，充分暴露頸部，頸后墊枕，頭略后仰并稍偏向一側，由熟悉外周血管疾病診斷的高年資醫師分析病人超聲資料后確定SAS的超聲診斷。應用7.5 MHz探頭顯示雙側鎖骨下動脈，起始段顯示不佳者應用3.5 MHz探頭或心臟探頭進行檢查。測量鎖骨下動脈內徑、內-中膜厚度、斑塊的大小及狹窄程度，應用彩色多普勒和頻譜多普勒評價鎖骨下動脈血流狀態，測量并記錄血流參數。

59例SAS中，46例行CT血管造影(CTA)檢查，17例行數字減影血管造影(DSA)檢查，8例行CTA和DSA檢查，1例行磁共振血管造影(MRA)檢查。

1.3 診斷標準 鎖骨下動脈粥樣硬化超聲診斷標準：內-中膜融合、伴不均勻回聲改變，增厚>1.0 mm界定為內-中膜增厚；局部內-中膜≥1.5 mm，凸出于血管腔內，或局限性內膜增厚高于周邊50%定義為動脈粥樣硬化斑塊形成[1]。

SAS超聲分為3型，隱匿型：盜血椎動脈血流方向正常，但在收縮期血流速度突然下降，導致收縮期形成兩峰頻譜，第一峰尖銳，第二峰圓鈍，兩峰之間可見一較深的切跡；部分型：椎動脈收縮期血流頻譜呈部分反向或完全反向，舒張期血流仍呈正向血流；完全型：在整個心動周期椎動脈內血流均呈反向血流[2]。

2 結 果

動脈粥樣硬化引起SAS 52例，男42例，女10例，其中，左側SAS 39例，右側SAS 13例。超聲表現為鎖骨下動脈起始處斑塊導致狹窄，均為中重度狹窄，局部血流呈明亮的花色血流，流速增高，遠心端流速減低。

大動脈炎引起SAS 4例，均為女性，2例為左側鎖骨下動脈閉塞，完全型SAS和部分型SAS各1例；1例為頭臂干動脈閉塞，超聲表現為完全型SAS，并可見右側頸總動脈血供由盜血的右側椎動脈提供；1例為雙側頸總動脈及鎖骨下動脈受累，超聲表現為受累動脈管壁彌漫對稱性增厚，超聲表現為雙側隱匿型SAS。

主動脈夾層引起SAS 1例，男性，為Debakey Ⅰ型，雙側頸總動脈均累及，表現為右側部分型SAS。

右側鎖骨下動脈迂曲導致SAS 1例，女性，表現為部分型SAS，二維超聲表現為右側鎖骨下動脈走行迂曲，迂曲處局部呈M型，血流呈花色血流，最大流速達1.7 m/s。

左鎖骨下動脈發育不良導致SAS 1例，男性，表現為部分型SAS，二維超聲表現為左側鎖骨下動脈主干未見顯示，見較長的纖細血流顯示，管腔內徑約2 mm，管腔內血流暗淡，最大流速約0.8 m/s。

3 討 論

由于超聲無創、快速、方便、價廉，診斷準確率較高，能夠實時動態顯示鎖骨下動脈、頭臂動脈及椎動脈血流狀態，評估具體血流參數受病人干擾因素較少，是SAS的首選檢查。但超聲檢查鎖骨下動脈存在一些不足和困難，鎖骨下動脈起始處尤其是應用高頻探頭左側鎖骨下動脈起始段往往顯示不滿意，對于顯示不佳的鎖骨下動脈起始段可使用高頻探頭、相控陣探頭及凸陣探頭聯合檢查[3]，使用腔內探頭檢查鎖骨下動脈近端疾病也可以取得較好的顯示效果[4]。

文獻報道SAS病因主要為動脈粥樣硬化及多發性大動脈炎等，左側多見[2]。本研究中1例SAS由于右側鎖骨下動脈迂曲呈“M”形所致，臨床少見。動脈迂曲多為高血壓所致，在超聲檢查中多見于頸總動脈、頸內動脈及椎動脈起始段，可與其他危險因素如糖尿病共同作用引起，多無臨床癥狀，血管迂曲導致的SAS，多由于動脈迂曲導致局部血流狀態紊亂，前向阻力增大，迂曲遠端鎖骨下動脈壓力減低，導致向椎動脈供血減少，嚴重者引起SAS[5]。鎖骨下動脈先天發育不良少見，表現為鎖骨下動脈主干起始段顯示不清，見1支或多支纖細血流。張新華等[6]報道1例左鎖骨下動脈第2段發育不良伴重度狹窄病人表現為局部狹窄伴高速血流，與該病例不同的是本研究中鎖骨下動脈發育不良為第1段發育不良。

當有上肢血壓下降且雙上肢血壓不等時應高度懷疑鎖骨下動脈是否為狹窄及是否為SAS，并進行椎動脈及鎖骨下動脈的評估，傳統觀念當有上肢血壓下降時多考慮存在鎖骨下動脈盜血綜合征，但筆者曾診斷1例左側鎖骨下動脈重度狹窄的病人，評估其椎動脈時，并未發現椎動脈有盜血超聲征象，后發現左側椎動脈異常起源于左側頸總動脈，其血供并非來源于鎖骨下動脈，故鎖骨下動脈狹窄并未引起椎動脈盜血。當遠心段、顱內段椎動脈存在嚴重狹窄或顱內存在高壓狀態時，由于前向阻力增高，椎動脈內可能會出現反向血流。而當近心段閉塞時，多會有少許血流逆行灌注未閉塞的其他部分椎動脈，并在管腔內呈往返血流，其頻譜也可以表現為SAS。故當發現一側椎動脈頻譜呈盜血改變時，應對椎動脈顱內段及顱外近心段進行詳細、全面的評估。

SAS病人最常見的盜血途徑是對側椎動脈血流經由基底動脈、患側椎動脈供應患側鎖骨下動脈盜血，這一類型也是超聲檢查較容易明確診斷的類型，但SAS還存在枕動脈、甲狀腺動脈、甲狀頸干、肋間動脈及胸廓內動脈等多種供血來源與途徑[7]，超聲對于這些特殊類型SAS的評價與認識仍存在一定的不足。

相比較而言，CT解剖清晰，結果可靠，在完成主動脈弓上及顱內動脈全程掃描并進行詳細評價，能夠對除椎動脈以外的其他SAS類型尤其是部分復雜類型進行評價。但對于靜脈注射造影劑過敏病人及腎臟功能不全的病人CT使用受限，對于躁動的病人無法完成檢查[8]。目前CTA多作為超聲無法診斷病例或需要進一步明確診斷病例的主要檢查手段。DSA仍是診斷SAS的金標準，但費用昂貴，為有創性檢查，且有造影劑使用禁忌證時不能使用，對鎖骨下動脈、椎動脈的血流參數不能進行評價，目前多在明確診斷和進一步進行血管腔內置入支架治療時應用。

總之，各種類型SAS在彩色多普勒超聲上有一定的聲像圖特征，彩色多普勒超聲對SAS的診斷、分型及病因診斷方面有一定的價值。