亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦損傷的護理研究進展

韋雪云

河池市宜州區中醫醫院 廣西 河池 546300

新生兒缺氧缺血性腦損傷對神經系統影響較大，輕者傷殘，重者死亡。上世紀50年代，瑞典通過實驗提出低溫治療窒息概念，窒息時，經迅速降溫能夠促使機體在缺氧的條件下重新確保氧供需平衡，提高存活率，預防神經系統后遺癥。近幾年來，亞低溫治療重新取得國內外學者認可，保護機制雖尚未清晰闡述，但亞低溫治療是因人為方式降低機體腦部溫度，達到預期治療目的[1]。亞低溫治療即為冬眠療法，動物研究中表明亞低溫對神經進行保護，動物中會缺氧缺血性腦損傷時，3h開展降腦溫2～6℃，能夠降低25～80%損傷程度。如今，亞低溫治療條件發展成熟，逐漸發展成神經內科疾病的治療方式[2]。低溫治療時，注重其監護，護理滲透到治療中，現對新生兒亞低溫治療缺氧缺血性腦損傷護理進展進行分析。

1 亞低溫對腦損傷的保護機制

腦組織能量代謝下降：腦組織本身能量無法儲備，借助血液中氧、葡萄糖供應能量。在缺氧缺血時，會引起ATP消耗、乳酸堆積。高能量代謝是腦損傷前提，而高能磷酸化物質耗竭會積累大量的乳酸，神經系統遠期發育受到影響較大。腦部溫度下降1℃，其代謝率降低5%。亞低溫能夠避免腦細胞耗費過多能量，降低無氧酵解，以免堆積較多的乳酸、腦細胞ATP。尚云[3]等學者表示：HIBD早產鼠體溫下降3℃對腦有部份保護，下降6℃能夠科學保護。

減少一氧化氮（NO）:NO自腦組織含NO合酶腦細胞出現，HI模型腦組織NO濃度上升是因能量代謝嚴重障礙，引起離子泵功能障礙，中樞神經興奮性氨基酸從突觸前位置釋放，和突觸后膜NMDA受體結合，形成大量Ca離子內流，Ca2+與CaM聯合，將NO合酶激活，NO過量合成。它能促進環磷酸鳥苷形成，干預代謝全程，阻滯糖酵解、線粒體中還原氧化緩解，影響ATP產生。余清梅[4]等學者表示，亞低溫治療為其結合科學的護理，能遏制NO合酶，減少NO合成，避免NO介入造成腦細胞受損。

減少興奮性氨基酸的釋放:窒息時，人體軸突末端會釋放大量的谷氨酸，同樣是造成HIBD的重要環節。盧俊杰[5]等學者在采用亞低溫療法治療的基礎上配合個性化干預，患兒的谷氨酸濃度明顯下降，瓜氨酸/精氨酸比值同樣降低。興奮性氨基酸減少后，適當能夠減輕神經細胞所受的毒性，會對神經細胞膜對應受體的刺激，從而開放鈣離子通道。所以，亞低溫能夠緩解此環節腦損傷。

抗神經細胞死亡:HI后腦細胞會出現壞死，凋亡與遲發性神經死亡。神經元泛醌（Ub）于全部真核細胞中存在，能夠對細胞周期進行調節，識別耦合不同損傷引起的異常蛋白質。腦缺血后，Ub消失無法恢復，會造成神經元構造與功能變化，參與神經元遲發性死亡。低溫促使Ub部分全面恢復。謝玉梅[6]等學者研究中，亞低溫療法配合綜合干預能夠減少新生動物HI后腦細胞死亡數目，治療與護理的協同下，可遏制凋亡細胞通路，延遲凋亡的出現。亞低溫減少發病早期對反應基本的遏制，減少調節時受基因的干擾，使程序性神經細胞能夠在較長時間壞死[7-11]。

2 亞低溫治療實施方法

亞低溫分為全身亞低溫(冰毯系統)、局部亞低溫(冰帽系統)。前者可快速、穩定使腦部溫度降低到預期階段，其不足是副作用較大，易出現新生兒硬腫癥。后者則不會，能夠對大腦進行保護，但不一定使腦深部、淺部溫度降低一致。國外研究降溫的方式眾多。姜遠峰[12]等學者用不同方式比較，僅對頭部降溫，腦溫下降0.5～0.6℃，鼻咽位置流動冰水降溫，腦溫未能降低，應用氯丙唪，仍無法取得效果；通過聯合應用頭部降溫，服用乙酰氨基酚，使用酒精擦身，大動脈置放冰袋，腦溫降低顯著。溫度越低，對腦損傷保護作用越好，對機體各臟器的影響越大，因此采用的降溫方式應綜合考慮腦保護作用和低體溫不良反應。

目前基層醫院實施亞低溫病人資源較多，但缺乏專業設備、相應技術、重癥監護能力，只要肛溫達到技術里的治療性亞低溫要求，簡易亞低溫理論上與專業儀器有相似的效果。簡易亞低溫是指采取自然降溫和一些低技術含量的手段(如空調、冰袋等)進行主動降溫達到治療性低溫，仍屬全身亞低溫范疇，簡單易行。可見對于基層醫院，就新生兒而言，權衡利弊，臨床上常應用效果較好的簡易伺服式亞低溫設備即空調+輻射保暖臺，必要時使用冰袋或者水墊進行誘導降溫。

3 亞低溫治療與護理

3.1 治療流程

①入選標準：臨床上遇到出生6h內的重度窒息兒，即出生后1minApgar評分≤3分，并持續到5min依然≤5分，或需正壓通氣至少10min；臍動脈血氣或生后1小時動脈血氣分析PH＜7.0，或堿剩余≤-16mmol/L；有臍帶脫垂、子宮破裂，母親嚴重創傷、出血等急性圍產期事件；血氣分析效果良好，出生后1～2h依然存在意識障礙、肌張力低,胎齡≥36周，體重≥2500g；生后6小時內出現昏迷、肌張力異常、驚厥、反射異常等腦病的臨床表現或aEEG明顯異常；均考慮開展亞低溫處理[13]。②前期干預：醫生及時與家屬溝通，告知家屬了解亞低溫治療及必要性，護士將新生兒放置于輻射保暖臺，設置膚溫33～34℃，肛溫未達34℃，測肛溫Q15min，之后Q1h，空調調整室溫26～27℃或更低[14]。③盡快對相關檢查進行完善，對臍動脈血氣進行分析，完善其生命體征，條件允許時監測腦功能，簽好同意書[15]。④符合亞低溫條件時，按照醫囑開始實施，爭取在1～2h到達目標肛溫33～34℃，并做好維持，必要時患兒周邊放置冰袋誘導，測肛溫Q1h，同時記錄輻射保暖臺上監測的膚溫，尋找維持肛溫所需的膚溫。⑤嚴密觀察有無心律失常、肺出血、低血壓、血小板減少、凝血功能異常、NEC等不良反應，一經發現及時處理，每日測定血氣分析、凝血功能等指標[16]。⑥72h后復溫，直到肛溫達36.5℃。⑦復溫后復查腦功能，頭顱CT等檢查。

3.2 醫療風險

①告知風險：簽于亞低溫療法是當前唯一取得成功，且已在臨床應用治療HIBD的特殊治療方式。對符合入選亞低溫標準的患兒，需告知家屬開展亞低溫治療的必要性，無論家屬是否同意均需簽字，否則面臨告知或不告知方面的風險，避免糾紛[17]。②臨床應用風險：簡易亞低溫采用簡易的降溫方法，不僅成本低，且操作方便，部分發展中國家相繼開展低成本的簡易降溫方法，目前我國未禁止簡易亞低溫在臨床的應用，也缺乏冰帽、冰毯系統治療新生兒缺氧缺血性腦損傷的治療效果與安全性比較，但應告知家屬當前開展的是簡易亞低溫和時間窗。

3.3 降溫

控制室溫26～27℃或更低，入院后患兒置輻射保暖臺，設置膚溫33～34℃(常為33.3℃)，利用自然降溫，被動降溫有時也可使肛溫達到33.5～34℃，但降溫時間緩慢，生后4h肛溫未達34℃立即用冰袋主動快速誘導。于病人周邊放置冰塊，不接觸病人，不墊在病人身下，輻射臺上面覆蓋保鮮袋薄膜，減少冷氣外散，膚溫過低時又能靠輻射臺的熱源照射到病人身上，充分鎮靜，定時翻身，使用抗生素，禁食，血壓偏低者謹慎按需使用劑量偏小的多巴酚酊胺/多巴胺。若患兒開展亞低溫自正常肛溫開始則用冰袋誘導爭取在1～2h達到33.5～34℃，快速誘導需測肛溫Q15min。按照肛溫進行調節，實時測定其鼻咽溫度，降溫時保持鼻咽部、直腸溫度差接近1.5℃。降溫期間觀察溫度傳感器是否脫落，科學降溫，一般1～2h下降1℃，降溫迅速時會引起寒顫，緩慢又難以取得理想效果。

3.4 維持體溫

當室溫＜26～27℃，被動降溫（自然降溫）在出生后6h內，最好在4h內肛溫達33.5～34℃，優先使用嬰兒輻射保暖臺并采用膚溫模式，設置33～33.5℃，同時測肛溫Q1h。若用暖箱開啟箱溫來保暖，設置溫度比測得的箱溫高0.5℃，避免肛溫過低[18]。當室溫＞26～27℃，自然降溫難以達到要求時，使用暖箱，用冰袋放置在患兒周圍并關上箱門(兩側門可打開通氣)主動降溫（冰袋降溫），注意冰袋不直接接觸患兒，暖箱電源關閉，注意記錄維持肛溫和箱溫(使用獨立溫度計)，找出維持肛溫33.5～34℃所需的箱內溫度，通過更換、增減冰袋維持該箱內溫度(比如26℃)，確保肛溫穩定在33.5～34℃。維持體溫72小時，要求測肛溫Q1h。亞低溫治療效果與體溫的控制成正比，治療時，頭部溫度較低，體溫同樣會下降，體溫低下是誘發硬腫的主要原因。治療時，需注意保暖，用遠紅外線、熱水袋保溫，實時測定肛溫，適當對儀器溫度進行調節。用熱水袋保暖，維持水溫50℃，冷卻時及時更換，不能直接接觸皮膚，以免將其燙傷。遠紅外線保暖，在患兒腹部放置探頭，保暖時觀察治療溫度需求。彭曉菊等學者在個性化護理中注重對患兒溫度的觀察，科學維持體溫，定時測定體溫，加強護理干預，嚴密監測生命體征，定時翻身、叩背等方式清除呼吸道分泌物，保障呼吸道暢通[19-20]，結果發現血氣指標改善顯著，有效說明維持溫度等個性化護理在治療中的效果。

3.5 復溫

亞低溫治療后及時復溫，維持室溫25～26℃，濕度55～60%。復溫緩慢開展，約10～12h完成，不少于6h，確保體溫上升速度0.2～0.5℃/h，直至肛溫達36.5℃，要求測肛溫Q1h，復溫成功繼續監測肛溫至24小時后，每隔4h測一次體溫。反之迅速復溫易誘發反跳高血鉀、凝血功能障礙等。

綜上所述，重度缺氧缺血性腦損傷容易在新生兒群體出現，其原因是產期窒息引起，當前用簡易亞低溫療法，積極的護理方式能夠對患兒的預后進行改善，主要是簡易亞低溫治療期間降溫等措施，積極的護理干預能夠預防患兒不良反應的發生，強化其預后。