林加鋒 胡有東 李進
近年來特發性室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)消融成功率明顯提高。但左心室Summit(left ventricular summit,LVS)起源 VAs(LVS-VAs)的消融仍面臨成功率較低、難度較大,復發率及風險較高等困擾。本文將近年來國內外相關研究進展作一闡述。
LVS是左心室最高部分,位于左心室出口外側,為左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)的組成部分,1974年由MeAlpine首次提出,解剖學上有狹義和廣義之分。狹義的為心外膜三角形區域,其頂點為左主干發出左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)與左回旋支(left circumflex coronary artery,LCX)分叉處,底部為LAD的第一間隔支與LCX外側前方之間的弧形連線(圖1)。廣義的還包含右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)間隔部、主動脈瓣-二尖瓣連接區(aortomitral continuit,AMC)及左冠狀動脈竇(left coronary cusp,LCC)。LVS常指狹義,心大靜脈遠端(distal great cardiac vein,DGCV)將其分成兩個區域:(1)靠近左心室基底部,因毗鄰冠狀動脈(coronary artery,CA)且覆有較厚的脂肪層,常無法消融(不可達區);(2)靠近三角形外側和下部區域,距CA有一定距離,可經冠狀靜脈(coronary vein,CV)或心外膜途徑行標測和消融,稱可達區[1]。

圖1 左心室Summit區解剖結構(引自劉元生,2017年)
心大靜脈(great cardiac vein,GCV)為冠狀靜脈竇(coronary sinus,CS)的延伸,位于冠狀溝,其遠端鄰近二尖瓣環前間隔心外膜,經冠狀溝向左,繞過心左緣至心后面注入CS的左端,DGCV有2個分支,其中向前下行走于前室間溝與LAD伴行者為前室間靜脈(anterior interventricular vein,AIV),另一根起源于DGCV與AIV交點,為DGCV延伸向右行走于RVOT與LVOT之間間隔的為左心室頂部穿間隔靜脈(Summit-CV),GCV由后向前有3個分支,分別為后側靜脈(posterior lateral vein,PLV)、側靜脈(lateral vein,LV)及前側靜脈(anterior lateral vein,ALV),并將GCV分為近、中、遠3段,DGCV(圖2)又分為DGCV1和 DGCV2(與 AIV交界處)。

圖2 冠狀靜脈各主要分支X線影像、實體解剖及其示意圖
LVS是心外膜VAs的好發部位,其解剖及毗鄰結構復雜,如 DGCV、AIV、LCC、右冠竇(right coronary cusp,RCC)、AMC和RVOT等,不同部位VAs的電生理特點相近又各有特殊性,其機制可能與此處纖維骨架、心肌及血管平滑肌的肌袖交錯有關,亦或與心肌纖維化相關。因其上述毗鄰關系,也為LVS-VAs標測與消融提供了多種途徑。
LVS-VAs的特征包括起源于心內膜與心外膜兩種表現形式。共同特征為右束支傳導阻滯型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈高大的R波,RⅢ/RⅡ比值>1.25[2]。少數呈左束支傳導阻滯型,胸導聯移行早于竇性心律。假性δ波時間>34 ms,類本位曲折時間≥85 ms,QRS時間>200 ms,RS時間>120 ms,最大偏轉指數≥0.55。
Santangeli等[3]研究顯示,LVS-VAs可達與不可達區起源者心電圖有差異:(1)可達區QaVL/QaVR比值更高,>1.85;(2)RV1/SV1比值>2;(3)消融成功者V1均呈q波,而失敗者僅1/3呈q波。不可達區無法消融的原因為損傷CA風險;脂肪層較厚,消融能量不能有效傳遞。
Lin等[4]發現QaVL/QaVR比值對預測成功消融靶點很重要,其在LCC、主動脈瓣下、GCV/AIV和經皮心外膜途徑的截值分別為≤1.43、1.43~1.54、1.54~1.74 和>1.74。其比值越大,提示VAs起源點距LCC越遠,越偏向LVS的側壁。
2.1 DGCV-VAs的心電圖特征 因起源點為房室溝心室較高位,下壁呈高大R波,且RⅢ>RⅡ;aVL和aVR呈QS型(QSaVL>QSaVR);Ⅰ呈rS或qs型;除極的初始向量指向V1并呈R波,胸導聯移行<V1。與DGCV2比較,DGCV1更靠左側,向左除極向量變小,故DGCV2V4~V6呈R型而DGCV1呈Rs型(圖3)。既往研究顯示,RV1時間>75 ms為起源于DGCV-VAs心電圖特征[5]。此外,RⅢ升降支雙切跡(“尖頂軍盔”征)是預測DGCV-VAs的高度特異指標(圖4)[6]。

圖3 不同部位DGCV-VAs的心電圖特征

圖4 鄰近DGCV-PCVs的體表心電圖特征(a:13例DGCV-PVCs的體表心電圖特征,箭頭示RⅢ呈升降支雙切跡形態;b:RⅢ呈升降支雙切跡形態似德國普魯士戰盔)
2.2 AIV-VAs的心電圖特征 下壁呈高大R波,RⅢ>RⅡ;Ⅰ呈qr或rS型;aVL,aVR呈QS型,QSaVL>QSaVR,其比值>1.1,因AIV移行于前室間溝內,靠近V2,故其R波振幅相對偏低,若RV1>RV2,高度提示AIV起源;V5~V6呈R型(無S波);胸導聯移行常在V2~V3[7-8]。
2.3 Summit CV-VAs的心電圖特征 其起源點在心臟上部且相對偏右;下壁呈R波,RⅡ>RⅢ,aVL和aVR呈QS型;Ⅰ以負向波為主,但在Summit-CV的中遠段可呈正向R波(圖3),V1呈r波或rs型,r/s比值平均為0.67±0.33;移行區在V3之前;V5~V6呈R型(無S波)[8]。
激動標測是LVS-VAs的標準方法。因其解剖的特殊性,其標測有心內和外膜途徑。此外,其起源可能是心外膜下方的壁內,故也可從LCC、AMC或RVOT等鄰近結構消融。Yamada等[9]報道,25%起源于主動脈竇(aortic sinus cusps,ASC)的VAs存在RVOT優先傳導,在RVOT起搏比ASC起搏匹配更好,但ASC起搏的SR間期更長,故起搏標測不可靠。故單和(或)雙極腔內電圖識別“最早”激動點更為重要。
對LVS-VAs標測和消融分兩步:(1)仔細分析其12導聯心電圖,初步確定其起源部位;(2)對起源部位未明者先行RVOT再行LVOT,最后經冠狀靜脈竇(coronary vein sinus,CVS)標測。在三維電解剖標測系統(Carto,Biosense Webster或 NavX,美國圣猶達公司)指導下行詳細的激動標測尋找“最早”激活部位,結合起搏標測尋找合適的靶點。必要時行心腔內超聲心動圖構建心室和流出道的三維解剖圖,與Carto sound模塊融合,有助于指導LVS-VAs標測和消融。
近年來隨著科技的進步,系統軟件、導管及操作技術提高,經驗不斷積累,手術安全性更高,X線照射時間更短。如Carto Univu模塊結合冠狀動脈造影(coronary angiography,CAG)可避免CA損傷;而Carto Segmentation可將心臟三維CT重建與電解剖標測結合,并使主動脈根部、冠狀血管和LVS可視化,無需重復的CAG。其他如高精密度標測、可調彎鞘等使用,對LVS-VAs標測或導管到位均有良好的輔助作用。
因解剖的特殊性,消融路徑也較特殊,可分為心內膜和心外膜途徑,前者包括經ROVT和經LOVT心內膜消融;后者包括CVS、冠狀動脈竇(coronary arterial sinus,CAS)和心包穿刺途徑。考慮LVS-VAs的復雜性,有時單一途徑無效,可多種途徑相結合進行消融。
4.1 經CVS導管消融 經CVS標測與消融常用兩種導管操作方法。(1)傳統方法:直接經CS將消融導管送至DGCV行標測和消融(圖5a、b)。(2)Swatz鞘支撐法:若導管深入困難可加用R0 Swatz鞘,在消融導管的引導下,從CS口依次進入到達DGCV移行區,行標測和消融(圖5c、d)。若上述方法均失敗(多數因Vieussens阻擋),但在消融導管引導下R0 Swatz鞘可以進入CS,此時可用其先行冠狀靜脈造影(圖5e),并在其導引下,先將親水涂層導絲送至DGCV,隨后將Judkins L4 CAG導管跟進并行冠狀靜脈造影(coronary venography,CVG)(圖5f);在兩者雙重引導下將R0 Swatz鞘送達GCV中段,最后撤出親水涂層導絲及CAG導管,在Swatz鞘支撐下將消融導管送達目標區域(圖5g、h)。對可能Summit-CV起源的VAs,其血管管徑極細,可嘗試2F微導管協助標測[10]。

圖5 消融導管操作示意圖(a-b:導管頭端直接從冠狀竇口進入DGCV2;c-d:導管頭端在GCV內Swatz鞘的支撐下被送入Summit-CV;e:由于Vieussens瓣阻擋,即使有Swatz鞘的支撐,導管也不能到位;f:親水涂層導絲與Judkins L4導管在Swatz鞘支撐下,通過Vieussens瓣到達DGCV2;g-h:在親水涂層導絲和Judkins L4導管的引導下,將Swatz鞘交替推進,通過Vieussens瓣,將導絲和Jukins導管與消融導管互換,進行DGCV標測和消融)
理想靶點單極電圖呈QS型,雙極電圖標測到領先的長程多峰碎裂的心室前電位亦提示為潛在消融靶點[11]。對VAs是否壁內起源,可經激動標測結合CVS內冷鹽水灌注后若自發VAs一過性消失,提示壁內起源(靈敏度90%,特異度88%)。各研究的領先度不一,一項研究顯示47例在CVS內標測到“最早”激動點的領先時間為(-39±18)ms。因存在優勢傳導現象[12],起搏標測可能受限,即使在心室激動提前很多或成功消融靶點,起搏與自發的VAs形態也未必吻合,故起搏相似度<95%亦可試消融。但筆者的經驗是在DGCV移行區起搏,絕大多數相似度≥95%,甚至達99%。近來一些新的標測技術,如心磁圖聯合CT標測具有非接觸、準確度高等特點,當傳統標測技術難以鎖定靶點時可嘗試。少數經心內膜及CVS反復消融失敗者,可經劍突下穿刺至心包腔行心外膜標測。
消融前均行CAG,明確靶點與CA的關系,放電過程中連續透視觀察消融導管位置,一旦移位,立即停止放電,消融成功后再次行CAG了解其血運狀況。此區域阻抗很高,常高于200 Ω,故均選擇鹽水灌注導管,預設溫度43℃,預置能量25~35 W,阻抗300 Ω(如放電困難則關閉),鹽水流速30~60 ml/min,有效靶點定義為放電15 s內VAs終止,或放電中出現與自發VAs形態相同的頻發室性期前收縮(premature ventricular contractions,PVCs)或短陣室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)并很快消失。有效靶點繼續放電60~90 s,消融后觀察30 min,以VAs消失,電刺激及異丙腎上腺素靜脈滴注等不再誘發VAs為消融終點。如試放電15 s后VAs未終止則重新標測。
經CVS行導管消融,了解其解剖結構至關重要,除了Thebesian瓣和Vieussens瓣外,GCV沿二尖瓣環外側部延伸至其前外側心外膜處的DGCV,彎曲的GCV形態可能限制導管前行。DGCV在LVS的主動脈瓣尖下方移行為AIV,其與DGCV2的夾角個體差異大。AIV與DGCV2間呈銳角,消融導管不易到達AIV,反之,則易進入AIV。Summit-CV位于DGCV2和AIV之間過渡區遠端的主動脈和肺動脈環之間,與LVS的上部密切相關。其管壁很薄,限制了導管的到位和消融。總之,靜脈瓣的阻礙、GCV的偏斜、DGCV2和AIV之間的銳角、Summit-CV的薄管壁均是阻礙DGCVAIV VAs導管消融的潛在解剖因素。故任何有助于克服這些解剖障礙的方法均可提高CVS-VAs的消融成功率。
4.1.1 有效靶點腔內雙極電圖特征[11]筆者對243例心室流出道心外膜不同區域VAs的有效靶點行腔內雙極電圖觀察。根據VAs時有效靶點或“最早”激動點腔內雙極電圖V波特征、是否存在特殊電位及其時程和振幅,按圖6將其定義為以下幾種類型:(1)初始短程碎裂電位。(2)初始高幅尖峰電位。(3)長程叢集和稀疏碎裂電位:為多峰碎裂電位,時程占V波時間≥50%。波峰數目>5個,最大間距<2 mm為叢集碎裂電位;波峰數目≤5個,最大間距≥2 mm為稀疏碎裂電位。(4)前序尖峰電位:為V波前的尖峰(單峰)電位,與V波間有等電位線。上述特殊電位波幅≤2 mm為低幅電位,而>2 mm為高幅電位,可伴或不伴電位翻轉(竇性心律時特殊電位在V波后部,PVC時翻轉至V波之前)。結果發現不同區域VAs有效靶點腔內雙極電圖特殊電位的類型有差異:LVS組高幅長程叢集或稀疏碎裂電位明顯高于PSC及ASC組,ASC組初始短程碎裂電位明顯高于LVS及PSC組,PSC組初始高幅尖峰或多峰電位明顯高于LVS及ASC組,PSC組伴電位翻轉明顯高于ASC及LVS組(均P<0.05)。

圖6 雙極腔內電圖(a:初始短程低幅碎裂電位;b:初始短程高幅碎裂電位;c:初始高幅尖峰電位;d:初始長程叢集碎裂電位;e:初始長程稀疏碎裂電位;f:前序低幅尖峰電位;g:前序高幅尖峰電位)
4.1.2 CVS不同部位阻抗變化及高阻抗處理策略 因CV主支(從Cs至DGCV)的管腔內徑較大,血流速度較快,消融時不易產生較高的阻抗。研究發現,按DGCV1→DGCV2→AIV和Summit-CV順序,其對應的阻抗依次遞增。隨著CV向遠端移行,管腔直徑遞減而阻抗遞增,CV分支放電后局部阻抗快速攀升,難以達到額定功率,無法完成透壁消融并影響成功率[13]。
筆者的研究顯示,CVS的阻抗受其部位、初始阻抗、鹽水流速和消融儀不同等諸多因素的影響。試消融前(鹽水流速30~60 ml/min)均較初始(鹽水流速2 ml/min)阻抗明顯下降,且初始阻抗越高,降幅越大。此外,在使用同種消融儀而鹽水流速不同時,其阻抗降幅隨鹽水流速的增加而遞增;反之,鹽水流速相同而消融儀不同時,SES組(Stockert ep shuttle,美國強生公司)的阻抗均高于T11組(IBI-1500T11,美國雅培公司),兩者差值40~60 Ω。
經CVS消融首選鹽水灌注消融導管,其能更均勻冷卻消融導管,有效提高功率輸出并減少血栓形成。動物研究發現,在心外膜采用4 mm的鹽水灌注導管較普通導管能產生更深的心肌損傷[(6.7±1.7)mm比(3.7±1.3)mm,P<0.05][14]。消融采用溫控模式,功率設置為25~35 W,電極-心肌組織溫度范圍為43~60℃,鹽水流速為15~60 ml/min。此外,術中采用下列處理策略,對降低阻抗,提高放電率、放電能量及消融成功率有裨益:(1)重置消融儀上限阻抗為300 Ω;(2)鹽水流速增至30~60 ml/min;(3)上述處理后若放電前阻抗仍>300 Ω,或可降至300 Ω以下,但放電后迅速攀升>300 Ω,且難以持續放電,則關閉阻抗;(4)若阻抗仍高,放電困難,則將消融儀由SES更換為T11,并重復上述各種方法進行試消融;(5)鹽水由泵注改為手推,以加快灌流速度;(6)若經上述方法可持續放電,但能量釋放<15 W且無效,則上調消融儀溫度至45℃甚至更高(筆者在術中最大溫度設置為48℃)。
4.1.3 放電時注意事項 (1)CVS解剖結構復雜,管壁較薄且毗鄰CAS,其分支因靜脈較細并有更多的彎曲,直接放置消融導管較困難,多數需Swatz鞘支撐及CVG引導方可到位。(2)因消融導管的直徑與DGCV及分支類似,血流緩慢,阻抗很高,是降低有效放電及消融成功率的重要因素。(3)試消融靶點的選擇與RVOT起源VAs相似,除注意心室電位領先程度(一般≥30 ms)外,應選擇小A大V(A∶V≤1∶1,但DGCV因其前方毗鄰左心耳,靶點常呈大A小V),起搏標測匹配良好,其相似度≥95%。(4)因CV管壁較薄且毗鄰CA,標測與消融時易損傷CA,或靜脈破裂導致心包壓塞的風險,操作宜輕柔。(5)Swatz鞘需在消融導管的引導下移動,以防CV穿孔致心包壓塞。(6)消融時應注意是否有胸痛等癥狀或心電監護提示ST段抬高,需警惕CA損傷、痙攣或血栓栓塞。
4.2 心內膜導管消融 Yamada等[14]發現部分VAs的起源點可能在LVOT壁內,故需在DGCV靶點相對應的心內膜消融,特殊情況下需心內、外膜雙導管同步或雙極消融才能成功,以心內、外膜靶點間距離>8 mm和消融部位的V-QRS<-30 ms預測需心內、心外膜同時消融的靈敏度與特異度分別為100%、80%與88.9%、100%;并提出了“解剖消融”的概念[14],即在“最早”激動部位消融失敗或激動領先位置不安全時,可對其毗鄰部位進行“解剖消融”。
4.2.1 經RVOT消融 Frankel等[15]報道2例起源于AIV患者,因距LAD較近,放電風險大,最終在RVOT后部成功消融;Vaseghi等[16]認為消融靶點在RVOT后部,尤其是在肺動脈瓣下2~3 cm時,消融時應反復造影監測導管與LAD的距離,避免損傷LAD。
4.2.2 經LCC與AMC消融 因LCC、AMC與LVS特殊的毗鄰關系,故其可作為消融LVS-VAs首選的替代靶點。Jauregui等[17]報道16例LVS-VAs患者,9例在GCV、AIV內激動標測提早明顯,但距LAD較近(<10 mm),隨后在LCC及AMC消融成功,且后期隨訪VAs完全消失。同時發現當LCC或AMC的“最早”激動點與GCV/AIV的“最早”激動點距離<13.5 mm時,可經LCC或AMC消融成功。因經主動脈逆行達LCC較容易,但跨主動脈瓣到AMC理想靶點較困難,故Ouyang等[18]采用靜脈穿房間隔跨二尖瓣“反S”彎成功消融16例LVS-VAs。
4.2.3 經皮心外膜消融 對經心內膜、CVS等消融LVS-VAs失敗,且考慮心外膜起源時,可行經皮心外膜導管消融,但較厚的脂肪層及增大的左心耳均影響其成功率。Yamada等[19]報道20例經皮心外膜消融患者,以DGCV為界將LVS分為近基底和近心尖部,結果6例近心尖部均成功消融,14例近基底部因鄰近CA且有脂肪覆蓋而放棄消融。Santangeli等[3]報道23例患者即刻成功5例,18例因同樣原因失敗。此方法并發癥較高,Killu等[20]報道心包出血12.7%、心包壓塞6.6%、慢性復發性心包炎7.2%、胸膜損傷1.7%和膈神經損傷0.7%。
4.2.4 心腔內超聲(intracardiac echocardiography,ICE)指導下導管消融 對于心臟結構畸形或有外科手術史的LVS-VAs者,ICE引導下的三維電解剖標測系統的輔助導管消融是個好幫手。Rivera等[21]在零射線下消融26例LVS-VAs患者,即刻成功84%,消融部位以DGCV最多見,其次是PSC、ASC及AMC,隨訪3個月24%復發。
4.2.5 乙醇消融 主要方式有3種:(1)經CAS乙醇消融,Tokuda等[22]報道27例VT行經CA無水乙醇消融,成功10例(36%),7例(27%)得到控制。(2)經CVS乙醇消融:Tavares等[23-24]對53例LVS-VAs行靶靜脈酒精消融。術中CVG確定了支配LVS的靜脈:①DGCV的LV環狀支(19/53);②AIV間隔分支(53/53);③AIV對角分支(51/53)。消融靶靜脈分別為AIV間隔支38例、DGCV環狀支6例和AIV對角支2例。結果顯示CVS酒精消融治療LVS-VAs是可行的,尤其適合于病灶位于消融導管難以抵達區域者。(3)經胸心肌內直接注射乙醇消融,Gurukripa等[25]采用混合入路方式,經CVS及CAS標測到LVS不可達區域最早靶點,但消融失敗,后經正中胸骨切開,心外膜標測證實LAD-D1分叉處“最早”。用穿刺針直達該區域6 mm深的心肌,確定為“最早”激動點后,并向心肌注射3 ml乙醇后VAs消失。為不可達區LVS-VAs的治療提供了新的方法。
4.2.6 0.45%氯化鈉溶液灌注導管消融 當病灶起源點位于心肌深層時,常規使用0.9%氯化鈉溶液,其含高濃度的Na+,可在消融導管周圍創造低阻抗環境及能量傳導降低,不能將組織永久性損傷。動物模型顯示在消融時降低離子濃度和電荷密度使組織損傷的深度增加。Nguyen等[26]用0.45%氯化鈉溶液對94例0.9%氯化鈉溶液消融失敗的VAs進行消融,成功78例(83%),后期隨訪均未復發。
4.2.7 經CAS導絲消融及彈簧圈填塞 當心內膜和心外膜消融均無效時,可嘗試經CAS消融。將冠狀動脈介入導絲送至CA心肌深層,標測到“最早”激動點后將導絲尾端與消融電極相接,消融后可終止VAs;或找到靶血管后用冠狀動脈微導管將彈簧圈完全填塞靶血管而終止VAs。
4.2.8 經CVS導絲消融 PCI導絲不僅能經CAS消融LVS-VAs,也可經CVS消融。Michael等[27]報道2例Vision導絲經CVS對LVS-VAs成功消融病例,將導絲分別通過遠端GCV/AIV或隔膜穿支,到達LVS心外膜靶點,使用低能量(10~20 W),持續(20~30 s)消融成功。Xuan[28]等報道1例用PCI導絲消融LVS-VAs,其經微導管調節導絲位置,標測時導絲尾端與V1相連接,記錄單極電位,消融時微導管末端與高壓鹽水泵連接實現鹽水灌注并消融成功。這種消融方法雖存在導絲頭端焦痂等問題,但對難治性LVS-VAs的治療是一種很好的補充。
4.2.9 單極和雙極導管消融 單極消融:經心內膜和對應的心外膜,同時單極消融心肌深部的靶點,因同時產生兩個阻抗熱,可提高消融靶點溫度并取得理想的效果。Yang等[29]報道6例患者標測定位VAs均起源于心肌深部,前期經提高功率、延長消融時間等均失敗。改用內外膜單極同時消融,即刻均成功,平均隨訪20個月,無復發4例(67%)。
與單極消融類似,雙極消融時兩根鹽水灌注導管分別為正負極,放電時電流經導管之間組織產生透壁損傷。Nguyen等[30]對14例其他方法無效的LVS-VAs患者采用雙極消融,即刻成功13例,術后隨訪14個月,未復發7例。雖雙極消融可產生更集中、更深的損傷灶,但風險更高。隨著消融技術的提高,在考慮經濟因素的基礎上,筆者常用單導管經不同路徑夾擊消融,且效果理想。
4.2.10 針式導管消融與冷凍導管消融 針式導管因其頭端有可伸縮的針頭,故主要用于深部心肌起源VAs的消融。Stevenson等[31]對31例LVS-VAs患者采用此方法消融,26例VT中有19例(73%)至少消融成功1種,5例PVC成功4例,隨訪6個月,48%無復發,19%發作次數明顯減少。William等[32]報道采用冷凍導管經CVS對2例LVS-VAs患者行消融,術后1個月隨訪無復發,術后3年隨訪無相關癥狀。
4.2.11 經左心耳消融 左心耳解剖位置特殊,覆蓋部分LVS,故經其消融LVS-VAs有解剖學基礎,但因其形狀、大小不同,覆蓋范圍亦異。Kuniewicz等[33]經雙源CT掃描示其覆蓋75%的LVS,約196.08 mm2,垂直距離為 5.14 mm(1.45~10 mm)。Yakubov等[34]報道1例曾行RVOT后壁、LCC和DGCV消融均失敗病例,最終于左心耳的心室側消融成功。Daniel等[35]報道在左心耳尖部消融終止LVS-VAs病例。但此技術難度較大,有較高的心包積液/心包壓塞風險,故消融前需完善相關檢查,術中應在ICE指導下確定左心耳與CA和LVS的毗鄰關系。
4.2.12 外科手術消融 目前相關報道均為復合手術時采用,且為個案,手術方式也不盡相同,有此前介紹的直接心肌注射乙醇消融,也有內鏡下機器人消融或開胸后結合射頻或冷凍導管消融,與經心包心外膜標測比較,直視化的手術可選擇最佳解剖定位和導管貼靠。
本文從LVS的解剖、心電圖特點、標測和消融方法進行了系統性的闡述。目前對LVS-VAs的消融主要有心內膜和經CVS心外膜導管消融,但因后者較復雜,故在文中結合筆者團隊經驗詳細闡述了此方法具體操作及相關技術。隨著材料、導管技術的進步和對LVS-VAs認識的進一步加深,近年來經CVS或CAS乙醇消融、經左心耳消融、高精密度標測的應用,不論其機制的研究或診治方法均有長足的進步。但目前對LVS-VAs的相關研究均為小樣本或個案報道,各種消融方法的安全性、有效性仍待明確,今后仍需大規模、多中心、前瞻性的研究予以闡明。
(本文由浙江省醫學會推薦)