血性腦脊液引流在重癥動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的應(yīng)用效果

余 斌 饒宗霖 婁文水 陳 旭 龔紹慧

江西省上饒市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江西上饒 334000

重癥動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage，SaSAH）是臨床較為多發(fā)的急性腦血管病，若不能及時予以有效治療，不僅可能損傷患者神經(jīng)功能影響預(yù)后，甚至威脅患者生命安全[1]。傳統(tǒng)治療方式雖具有可觀的治療效果，但是較易引起腦積水等并發(fā)癥[2]。而近年來出現(xiàn)的血性腦脊液引流則為臨床醫(yī)護人員提供新的輔助治療方案。但是能否提升安全性尚有爭論基于此，本研究嘗試比較治療血性腦脊液引流與傳統(tǒng)治療對SaSAH 患者腦氧代謝及預(yù)后的影響，并統(tǒng)計二者并發(fā)癥狀況，希望為臨床治療方案的選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2020 年5 月至2021 年9 月于上饒市人民醫(yī)院神經(jīng)外科接受治療的60 例SaSAH 患者臨床資料，按照治療方法分為對照組和觀察組，每組各30 例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表1），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)等檢查后，符合《重癥動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血管理專家共識（2015）》[3]中SaSAH 相關(guān)診斷要求，且符合《顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療中國專家共識（2013）》[4]中介入治療相關(guān)要求者；②符合《神經(jīng)外科腦脊液外引流中國專家共識（2018 年版）》[5]中血性腦脊液引流相關(guān)要求者；③入院時間＜72 h；④為自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血者；⑤臨床資料齊全者；⑥患者對本研究知情且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤者；②合并有其他顱腦疾病或病史者；③合并重要器官功能障礙或衰竭者；④多發(fā)腦動脈瘤者；⑤合并顱腦感染者；⑥合并有凝血、免疫功能障礙者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)同意[批號：（2021）醫(yī)倫審第（045）號]。

表1 兩組患者一般資料的比較[n（%）]

1.2 方法

兩組患者入院后常規(guī)檢查后均行顱內(nèi)動血管內(nèi)介入術(shù)，根據(jù)患者情況選擇栓塞術(shù)或開顱夾閉術(shù)。觀察組患者加以血性腦脊液引流。引流方案：①患者取側(cè)臥位，雙膝蜷縮，保持脊柱彎曲；②取患者第3、4 腰椎間隙為穿刺點，以利多卡因（海南中玉藥業(yè)有限公司，75 mg 雙氯芬酸鈉/鹽酸利多卡因20 mg，生產(chǎn)批號：200127）行常規(guī)消毒、麻醉；③于穿刺點進行常規(guī)穿刺，觀察患者顱內(nèi)壓，若顱內(nèi)壓≥200 mmH2O（1 mmH2O=0.098 kPa），則靜脈注射甘露醇（山東威高藥業(yè)股份有限公司，250 ml∶50 g，生產(chǎn)批號：191213）并釋放腦脊液，并再次測壓，若患者顱內(nèi)壓＜200 mmH2O則采用16 G×1 型穿刺針（尼普洛有限公司）行腰大池穿刺，穿刺后迅速拔除針管并迅速接入MCP090-C型體外引流及監(jiān)測系統(tǒng)（東海醫(yī)藥制品株式會社），單腔選用F8，雙腔則選用F12，引流管應(yīng)進入2～3 cm。

觀察腦脊液是否流暢流出，并進行紗布消毒、固定等處理；引流袋懸掛于床邊，保持流速20 ml/d，并每日監(jiān)測腦脊液水平，待紅細胞計數(shù)＜100×106/L 后可拔除引流管，并進行消毒、抗感染等操作。

1.3 觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的恢復(fù)狀況，治療前后的血氧狀況、腦氧代謝狀況；觀察記錄兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況。隨訪3 個月，采用改良Rankin 量表評估比較兩組患者的預(yù)后狀況。

①患者的恢復(fù)狀況，包括頭痛持續(xù)時間、腦膜刺激征持續(xù)時間、住院時間。

②比較兩組患者治療前及治療7 d 后的血氧狀況，使用SPR9000A 多參數(shù)監(jiān)護儀檢測股動脈血氧飽和度、頸靜脈血氧飽和度、中心靜脈血氧飽和度。

③比較兩組患者治療前及治療7 d 后的腦氧代謝指標(biāo)，取患者足背動脈及頸靜脈血3 ml，使用雷度ABL80 血氣分析儀檢測動脈血氧含量（content of arterial oxygen，CaO2）、頸內(nèi)靜脈含氧量（content of jugular venous oxygen，CjvO2）、頸動脈內(nèi)靜脈球部血氧差（difference of arterial-jugular venous oxygen，Da-jvO2）、腦氧攝取率（cerebral extraction rate of oxygen，CEO2）。

④比較兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況，包括腦血管痙攣、腦積水、硬膜下積液等。

⑤患者的預(yù)后狀況，采用改良Rankin 量表[6]評估，若患者癥狀完全消失記作0 級；若患者無較明顯癥狀、殘疾，可獨立進行日常生活，記作Ⅰ級；若患者輕度殘疾，有癥狀，無法獨立生活，且行動能力下降，記作Ⅱ級；若患者中度殘疾，無法獨立生活，獨立行走困難，記作Ⅲ級；若患者中重度殘疾，無法獨立行走，無法獨立生活，軀體活動受限，記作Ⅳ級；若患者死亡，記作Ⅴ級。預(yù)后優(yōu)良率=（0 級+Ⅰ級+Ⅱ級）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；等級資料比較采用秩和檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者恢復(fù)狀況的比較

觀察組患者的頭痛持續(xù)時間、腦膜刺激征持續(xù)時間、住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者恢復(fù)狀況比較（d，）

表2 兩組患者恢復(fù)狀況比較（d，）

2.2 兩組患者治療前后血氧狀況的比較

治療前兩組患者的血氧狀況指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組的股動脈血氧飽和度、頸靜脈血氧飽和度、中心靜脈血氧飽和度均高于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），但治療后兩組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后血氧狀況的比較（%，）

表3 兩組患者治療前后血氧狀況的比較（%，）

2.3 兩組患者治療前后腦氧代謝狀況的比較

治療前，兩組患者的腦氧代謝狀況指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的CaO2、CjvO2、CEO2均高于本組治療前，Da-jvO2低于本組治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組患者的CaO2、CjvO2、CEO2高于對照組，Da-jvO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者治療前后腦氧代謝狀況的比較（）

表4 兩組患者治療前后腦氧代謝狀況的比較（）

注 CaO2：動脈血氧含量；CjvO2：頸內(nèi)靜脈含氧量；Da-jvO2：頸動脈內(nèi)靜脈球部血氧差；CEO2：腦氧攝取率

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況的比較

觀察組患者的并發(fā)癥總發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表5）。

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況的比較[n（%）]

2.5 兩組患者預(yù)后狀況的比較

觀察組的預(yù)后優(yōu)良率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表6）。

表6 兩組患者預(yù)后狀況的比較[n（%）]

3 討論

SaSAH 是較為嚴(yán)重的神經(jīng)外科疾病，不僅可能造成神經(jīng)損傷引起腦缺血等并發(fā)癥，還可能致使患者腦死亡[7]，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。但是由于發(fā)病機制尚未明確，傳統(tǒng)治療方式常伴有較高的并發(fā)癥風(fēng)險，而近年來通過對臨床經(jīng)驗的總結(jié)和醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，血性腦脊液引流的出現(xiàn)為臨床治療提供新的參考方案。

觀察組患者的頭痛持續(xù)時間、腦膜刺激征持續(xù)時間、住院時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），可能與血性腦脊液對患者損傷較小有關(guān)。一方面，由于腰大池引流術(shù)等方式操作簡便，環(huán)境要求較低且創(chuàng)口較小，對患者機體損傷程度較小。另一方面，腰大池引流術(shù)由于使用引流管既可避免反復(fù)穿刺造成穿刺點損傷，還可通過引流管調(diào)節(jié)腦脊液流量增加安全性[8]，避免并發(fā)癥等不良事件發(fā)生，有效縮短患者恢復(fù)時間。同時，由于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液的排出，對腦血管壓迫程度減輕，有利于改善腦部供血供氧狀況，加速恢復(fù)進程。另外，SaSAH 常伴有顱內(nèi)壓增高，并影響腦氧代謝，而本研究嘗試通過腦氧代謝及血氧狀況展開研究，發(fā)現(xiàn)兩組患者治療后的股動脈血氧飽和度、頸靜脈血氧飽和度、中心靜脈血氧飽和度的比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而觀察組患者治療后的CaO2、CjvO2、CEO2水平高于對照組，Da-jvO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），可能和顱內(nèi)壓的降低有關(guān)。由于顱內(nèi)壓降低，腦部血液循環(huán)逐漸復(fù)常，腦組織供氧量上升，CEO2等水平同樣上升。韓冰莎等[9]也在報道中指出SaSAH 可能直接造成供氧障礙，而通過引流治療幫助患者改善供氧狀況，進一步提高CEO2水平，伴隨供養(yǎng)平衡的改善及CEO2水平的提高，CjvO2等水平同樣改變，與本研究結(jié)論一致。另外，由于患者供養(yǎng)水平得到改善，而腦組織血液循環(huán)逐漸恢復(fù)正常[10]，因此兩組患者頸靜脈血氧飽和度均有升高，與本次研究結(jié)論一致。

安全性是衡量治療方式能否廣泛應(yīng)用的重要標(biāo)準(zhǔn)，而本次研究發(fā)現(xiàn)，治療期間觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與陳委等[11]研究結(jié)論類似。由于腦脊液的持續(xù)排出，不僅可腦脊液中所含的紅細胞水平隨之降低，有效避免紅細胞分解出致痙攣物質(zhì)導(dǎo)致血管痙攣[12]，又可清除蛛網(wǎng)膜下腔中積血，避免積血殘留過多導(dǎo)致血管負荷過大引起血管痙攣。同時，由于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)積血的排出，有效降低顱內(nèi)壓，改善腦組織水腫狀況。另外。腦脊液的排出還可減少炎癥因子等物質(zhì)進入腦脊液，造成腦積水等并發(fā)癥的風(fēng)險[13]，與本研究結(jié)論一致。SaSAH 的預(yù)后也是臨床醫(yī)護人員較為關(guān)注的方面，本研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者術(shù)后隨訪3 個月的預(yù)后優(yōu)良率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與魏建強等[14]研究結(jié)論類似。血性腦脊液引流通過排出腦脊液達到三種效果幫助患者改善預(yù)后，其一，腦脊液的排出可降低顱內(nèi)壓，減輕對腦組織的損傷，促進腦組織恢復(fù)；其二，諸多降解產(chǎn)物均伴隨腦脊液排出，避免腦積水等不良事件加深腦組織損傷程度；其三，通過排出腦脊液改善蛛網(wǎng)膜下腔及腦組織循環(huán)通路，避免粘連等不良事件影響患者恢復(fù)。馮磊等[15]學(xué)者也在報道中指出，腦脊液中含有神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NES）等物質(zhì)，而NES 等物質(zhì)水平的降低同樣能夠改善預(yù)后，與本研究結(jié)論類似。

近年來，腦氧代謝狀況已成為反應(yīng)SaSAH 病情發(fā)展及預(yù)后的重要標(biāo)準(zhǔn)，本研究亦基于此觀點進行，嘗試通過以血性腦脊液引流幫助SaSAH 患者改善預(yù)后，縮短恢復(fù)時間，雖結(jié)果與部分臨床文獻結(jié)果類似，但由于相關(guān)文獻較少且病例人數(shù)較少等因素限制，其實際治療效果仍有待觀察；同時，受區(qū)域等因素限制能否進一步推廣使用仍有待商榷。但是，本研究中通過血性腦脊液引流治療SaSAH 仍為臨床治療提供一種新的治療思路，為其他臨床醫(yī)護人員提供參考，具有一定參考價值。

綜上所述，血性腦脊液引流可調(diào)節(jié)SaSAH 患者腦氧代謝狀況，改善預(yù)后，加快恢復(fù)進程，且具有安全性，值得臨床推廣。