中醫肺康復聯合西藥常規治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的臨床效果及對患者肺功能、腦鈉肽的影響

劉莉瓊 易靜 潘衛文 黃暉 萬敏娜

1.江西省宜春市人民醫院呼吸內科，江西宜春 336000；2.江西省宜春市人民醫院康復科，江西宜春 336000；3.江西省宜春市人民醫院感染科，江西宜春 336000；4.江西省宜春市人民醫院全科醫學科，江西宜春 336000

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruct pulmonary disease，COPD）是臨床發病率較高的一種氣流受限性呼吸系統慢性疾病，該病發病原因復雜，目前尚無特異性治療藥物，隨著病情進展容易引發呼吸衰竭、肺心病（pulmonary heart disease，PHD）等并發癥，具有較高的致死率和致殘率[1-2]。調查研究顯示，COPD 合并肺心病的發生率約占所有COPD 患者的4%～5%，二者合并發生不僅對患者的健康產生了更大的危害，也明顯增加了治療難度[3]。臨床上對于COPD 合并肺心病主要使用糖皮質激素、長效β 受體激動劑等進行對癥治療，在改善患者臨床癥狀方面效果明確，但仍會出現病情反復的情況[4]。近幾年，越來越多的研究報道中對肺康復治療的重要性進行了肯定。研究COPD 合并肺心病的有效肺康復方法提升治療預后也逐漸成為了臨床研究的熱點。本研究即對中醫肺康復聯合西藥常規治療COPD 合并PHD 的臨床療效及對患者肺功能、腦鈉肽的影響進行深入研究，旨在為該病提供一個更有利的治療方案，提高治療預后，減少住院費用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月至2021 年9 月的宜春市人民醫院的120 例COPD 合并PHD 的患者作為研究對象，采用隨機數字表法將其分為觀察組和對照組，每組各60 例。對照組中，男35 例，女25 例；年齡58～95歲，平均（77.42±5.96）歲；體重指數21.12～26.12 kg/m2，平均（23.51±1.69）kg/m2。觀察組中，男37 例，女23例；年齡59～95 歲，平均（76.33±5.79）歲；體重指數21.15～26.14 kg/m2，平均（23.53±1.66）kg/m2。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準（倫理審批編號：2021B382），參與研究者知情同意。納入標準：①符合西醫COPD 的診斷標準[5]、PHD 的診斷標準[6]，經心、肺功能檢測結合臨床癥狀確診；②依從性良好。排除標準：①急性發作期患者；②不穩定型心絞痛者；③重度肺動脈高壓者；④存在嚴重肝腎等臟器功能損害患者；⑤無法完成本研究者。

1.2 方法

對照組接受西藥常規治療，包括抗感染、祛痰、利尿、吸氧、營養支持等基礎治療以及M 受體阻滯劑、糖皮質激素、長效β 受體激動劑等對癥治療，期間合理控制飲食，禁止抽煙飲酒。7 d 為1 個療程，共治療8個療程。

觀察組接受中醫肺康復聯合西藥常規治療，具體如下。①膈肌呼吸。取坐位，半靠椅背，雙手放置在劍突下，用鼻吸氣后用嘴呼出，保持呼出時腹部鼓起、吸氣時腹部凹陷狀態，3 次/d，15 min/次。②縮唇呼吸?？s起雙唇后深吸氣，再經鼻緩慢呼出，3 次/d，15 min/次。③松靜站立。維持站立位，雙臂自然下垂，雙腳距離與肩同寬，含胸收腹，閉上雙眼與雙唇，舌頭向上抵住上顎，做提肛動作，微屈膝蓋，用鼻吸氣后用嘴呼氣，反復訓練5 min。④丹田呼吸。保持站立位，左腳向前邁，抬起雙手按住印堂穴，用鼻吸氣，數秒后分開，用嘴呼氣，再將手按住關元穴，重復上述呼吸動作，反復3 遍后換右腳。⑤調理肺腎。保持掌心向下，雙臂拉至體前側，伸平手臂維持掌心向上，慢慢合攏至印堂穴，下按，至關元穴時俯身，雙手繼續向下，于膝蓋處停止，微屈膝蓋，保持重心向前，腳心踏地后起身，重復3次。⑥轉身側指。左腳向左側邁大步，上半身隨即左轉，雙手上提至腰間，將重心轉移至右腿，雙手朝后做大鵬展翅動作，配合鼻吸氣，當兩手與肩同齊時呼氣，手自耳下指出，重復3 遍換右轉如左式。⑦穴位按摩。取氣海穴、定喘穴、內關穴、肺俞、膏芒、足三里，單次單穴按揉5～10 min，2 次/d。期間出現以下任何一項即終止測試：極度疲勞、氣促明顯、難以言語表達、血氧飽和度＜85%、心率或血壓下降、心電圖提示心肌缺血或伴有嚴重心律失常。治療時間同對照組。

1.3 觀察指標及評價標準

①比較兩組患者治療前后肺功能指標[肺活量（vital capacity，VC）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1 秒用力呼氣容積占預計值百分比（forced expiratory volume of 1s as a percentage of the estimate，FEV1%）、FEV1/FVC]、肺動脈收縮壓（pulmonary artery systdic pressure，PASP）、多普勒左心射血等容時間（total ejection isovolume，Tei）指數、運動耐力、血氣分析指標[血氧分壓（partial pressure of oxygen，PaO2）、血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaCO2）]、生化指標[腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、肌鈣蛋白（cardiac troponin，CTnI）、D-二聚體（D-dimer，D-D）、紅細胞比積（hematocrit，HCT）]以及生活質量的變化情況。②運動耐力采用6 min 步行試驗（6 min walking test，6MWT）[7]進行評估，在室內一條長為50 m 的平整走廊上進行6 min 步行，多次測定步行距離取平均值。③生活質量采用圣喬治呼吸問卷（St.George's respiratory questionnaire，SGRQ）[8]進行評估，主要的評估內容涵蓋了呼吸癥狀、活動能力、疾病影響3 個方面，總評分為1～100 分，評分越低表示生活質量越高。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者干預前后肺功能指標的比較

兩組患者干預前VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果均高于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者干預前后肺功能指標的比較（）

表1 兩組患者干預前后肺功能指標的比較（）

注 VC：肺活量；FVC：用力肺活量；FEV1：第1 秒用力呼氣容積

2.2 兩組患者干預前后PASP、Tei 指數、6MWT、SGRQ評分的比較

兩組患者干預前PASP、Tei 指數、6MWT、SGRQ評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后PASP、Tei 指數、SGRQ 評分均低于同組干預前，6MWT 均高于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后PASP、Tei 指數、SGRQ 評分均低于對照組，6MWT 高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者干預前后PASP、心臟Tei 指數、6MWT、SGRQ 評分的比較（）

表2 兩組患者干預前后PASP、心臟Tei 指數、6MWT、SGRQ 評分的比較（）

注 PASP：肺動脈收縮壓；Tei：多普勒左心射血等容時間；6MWT：6 min 步行試驗；SGRQ 評分：圣喬治呼吸問卷；1 mmHg=0.133 kPa

2.3 兩組患者干預前后血氣分析指標的比較

兩組患者干預前PaO2、PaCO2檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后PaO2檢測結果均高于同組干預前，PaCO2檢測結果均低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后PaO2檢測結果高于同組干預前，PaCO2檢測結果低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者干預前后血氣分析指標的比較（mmHg，）

表3 兩組患者干預前后血氣分析指標的比較（mmHg，）

注 PaO2：血氧分壓；PaCO2：血二氧化碳分壓；1 mmHg=0.133 kPa

2.4 兩組患者干預前后生化指標檢測結果的比較

兩組患者干預前BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果均低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者干預前后生化指標檢測結果的比較（）

表4 兩組患者干預前后生化指標檢測結果的比較（）

注 BNP：腦鈉肽；CTnI：肌鈣蛋白；D-D：D-二聚體；HCT：紅細胞比積

3 討論

臨床研究指出，COPD 發展為PHD 的關鍵是低氧性肺動脈高壓，COPD 患者肺細小動脈因長期缺氧，還有其造成的對細胞因子的影響，都會使得機體發生血管重塑的情況，這樣就會使得血管狹窄、順應性差的發生率增加，也因此增大了肺循環阻力，出現右心室的肥厚和擴大，甚至會出現心力衰竭等癥狀，從而導致心臟功能紊亂[9]。目前，臨床上對于COPD 合并PHD 的治療，以抗感染、控制性氧療、給予糖皮質激素、支氣管舒張劑及機械通氣治療為主，其他肺康復手段為輔，對于中醫肺康復治療研究相對較少[10]。

祖國醫學認為COPD 合并PHD 起病時病因需要為肺氣虛，隨著病情進展出現氣陰兩虛，最終發展為陽虛[11-12]?；颊咭蚍磸透惺茱L、寒、暑、濕等外邪導致病情呈進行性加重狀態，可逐漸影響脾腎，最終影響心功能[13]。病程中可形成痰、瘀等病理產物，常虛實兼夾，互為影響[14]。中醫強調治病求本，當遵循急者治其標，緩者治其本的原則[15]。中醫肺康復療法，是一種有效的干預措施，該措施是一種包括導引術、運動康復等這些康復鍛煉手段在內的干預方案[16]。其中，導引術能夠增高氣道內壓，從而緩解患者機體所存在的膈肌疲勞的情況，進而提升機體的動態肺順應性[17-18]；另外，放松訓練、轉體拍胸等這些措施，則是能夠經改善機體的肢體耐受度、通氣量的方式，從而改善機體的肺換氣功能和機體的肺通氣功能[19]；第三，按摩則能夠激發患者的經絡、臟腑等器官組織的生理功能，達到壯營衛、祛氣壅、養肺氣、平衡陰陽、調節氣血等一些明顯的干預效果[20]。本研究結果顯示，兩組患者干預前VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果均高于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后VC、FVC、FEV1%、FEV1/FVC 檢測結果均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者干預前PASP、Tei指數、6MWT、SGRQ 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組干預后PASP、Tei 指數、SGRQ 評分均低于同組干預前，6MWT 均高于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后PASP、Tei 指數、SGRQ 評分均低于對照組，6MWT 高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者干預前PaO2、PaCO2檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后PaO2檢測結果均高于同組干預前，PaCO2檢測結果均低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后PaO2檢測結果高于同組干預前，PaCO2檢測結果低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者干預前BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者干預后BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果均低于同組干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組干預后BNP、CTnI、D-D、HCT 檢測結果均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。也證實了中醫肺康復療法對COPD 合并PHD 有標本兼治的臨床優勢，在改善患者心肺功能方面有顯著效果。

綜上所述，中醫肺康復聯合西藥常規治療COPD合并PHD 療效顯著，能夠有效改善患者心肺功能，值得臨床推薦。