王嘉瑋 武業琛 張艷平 楊 帆 王春梅 孫冰巖 張 錚 趙穎逾
1.河北省秦皇島軍工醫院心內一科,河北秦皇島 066000;2.河北省秦皇島市九龍山醫院康復醫學科,河北秦皇島 066000
慢性心力衰竭(以下簡稱“慢性心衰”)是心血管病嚴重或終末階段引發的系列臨床癥狀,近年來其發病率、致死率不斷升高。研究顯示,慢性心衰患者大部分合并焦慮抑郁的負性情緒甚至演變為心理疾病,生理和心理相互影響而形成惡性循環[1]。對合并精神心理疾病的心血管群體稱為“雙心”患者,鑒于此,河北省秦皇島軍工醫院(以下簡稱“我院”)對該類患者采取“雙心”同治的干預措施取得良好效果[2]。
選擇2020 年1 月至2021 年12 月我院收治住院治療的160 例“雙心”患者為研究對象。納入標準:①慢性心衰病史>3 個月;②紐約心臟病協會(New York Heart Association NYHA)心功能分級[3]為Ⅱ~Ⅲ級;③焦慮自評量表[4]評分>40 分;④滿足中國精神障礙分類與診斷標準(第三版)關于睡眠障礙診斷內容[5]。排除標準:①合并嚴重軀體或腦部器質性疾病;②收縮壓<95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。③研究前接受系統睡眠、心理干預;④明確表示拒絕配合本研究。
按照隨機數字表法將其分為對照組、觀察組,每組80 例。對照組男48 例,女32 例;年齡61~83 歲,平均(70.13±6.58)歲;病程3~12 年,平均(8.56±2.61)年;NYHA 心功能分級Ⅱ級9 例,Ⅲ級71 例;心衰病因:心肌梗死24 例,心肌缺血22 例,心肌炎16 例,擴張型心肌病12 例,肥厚型心肌病6 例。觀察組男52 例,女28 例;年齡62~81 歲,平均(70.53±6.61)歲;病程2~13 年,平均(8.47±2.58)年;NYHA 心功能分級Ⅱ級12 例,Ⅲ級68 例;心衰病因:心肌梗死25 例,心肌缺血23 例,心肌炎14 例,擴張型心肌病11 例,肥厚型心肌病7 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。患者已了解研究內容并簽署知情同意書。本研究經倫理委員會批準。
兩組均接受對癥藥物治療,給予強心、利尿劑、β 受體阻滯劑,同時口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片(北京諾華制藥有限公司,生產批號:SDL973)50 mg/次,2 次/d,每用藥1 周后觀察患者病情及耐受情況進行劑量調整,每天最高服用劑量不得超過200 mg。
對照組在此基礎上采取常規心理干預。綜合評估患者的心理狀況,針對其心理問題實施針對性疏導,通過科普慢性心衰并焦慮抑郁的相關知識,引導患者正確對待自身病情,走出認知誤區,積極配合治療。定期組織病友交流會,鼓勵患者互相交流經驗及心得,互相鼓勵和關心,增強戰勝疾病的信心。
觀察組在藥物治療基礎上配合認知行為療法,包括①認知干預。向患者詳細講解慢性心衰臨床特性、治療措施、轉歸效果,糾正患者對自身疾病的錯誤認知,以積極的心態面對病情和醫護干預,在院時對患者進行小組/個體干預,出院后以電話/微信形式進行指導干預,1 次/周,10~20 min/次。②行為干預。指導患者遵醫用藥;進行放松性訓練,首先收縮一組肌群,收縮時間為7~10 s,仔細體會放松并掌握保持放松的技巧,依次從上肢、臉面、軀干、下肢的順序對每個肌群進行收縮-舒張,從生理放松逐漸達到心理放松,2 次/d,20~30 min/次;讓患者在30 m 距離內來回行走,持續6 min,每隔2 min 提醒患者,并監測患者生命體征(心率、呼吸、脈搏)變化。③睡眠干預。包括刺激控制療法與睡眠限制療法,讓患者能夠順利將睡眠環境與睡意建立聯系,并控制臥床清醒時間,讓患者更容易進入睡眠狀態。
兩組均接受為期3 個月的干預,分別于干預前后對以下指標進行評估:
①心理狀態:使用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)[6]、漢密爾頓焦慮量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)[7]進行評估。HAMD 使用五級評分法,嚴重焦慮≥35 分,肯定存在焦慮20~<35 分;可能有焦慮8~<20 分;正常0~<8 分;HAMA 使用五級評分法,嚴重抑郁≥24 分,肯定存在抑郁17~<24 分;可能有抑郁7~<17 分;正常0~<7 分。
②睡眠質量:使用匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)[8]進行評估。該量表包含睡眠質量、睡眠時間、睡眠障礙、入睡時間、日間功能障礙5 個項目,每個項目均按照3 級評分,總分為各項目總評分之和,分值越高,患者睡眠質量越差。
③心功能指標:使用彩色多普勒超聲儀(日本株式會社日立制作所,日立ALOKA ARIETTA850)對患者左室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)進行檢測,并據此完成左室射血分數(leftventricularejectionfraction,LVEF)計算。
④腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)檢測:采集兩組空腹靜脈血5 ml,5 000 r/min 常溫離心10 min,離心半徑為15 cm,取血清。采用免疫熒光法測定BNP水平;采用化學發光法檢測cTnl、CK-MB 水平。
采用SPSS 25.0 軟件進行數據分析。計量資料用均數±標準差()表示,比較采用t 檢驗;計數資料用例數或百分率表示,比較采用χ2檢驗。以P <0.05為差異有統計學意義。
干預前,兩組HAMA、HAMD、PSQI 評分比較,差異無統計學意義(P >0.05);干預后,兩組HAMA、HAMD、PSQI 評分較干預前降低,且觀察組低于對照組(P <0.05)。見表1。
表1 兩組干預前后心理狀態、睡眠質量比較(分,)

表1 兩組干預前后心理狀態、睡眠質量比較(分,)
注 與本組干預前比較,aP <0.05。HAMA:漢密爾頓焦慮量表;HAMD:漢密爾頓抑郁量表;PSQI:匹茲堡睡眠質量指數
干預前,兩組心功能指標比較,差異無統計學意義(P >0.05)。干預后,兩組LVEDD、LVESD 較干預前降低,且觀察組低于對照組;兩組LVEF 較干預前升高,且觀察組高于對照組(P <0.05)。見表2。
表2 兩組干預前后心功能指標比較()

表2 兩組干預前后心功能指標比較()
注 與本組干預前比較,aP <0.05。LVESD:左室收縮末期內徑;LVEDD:左室舒張末期內徑;LVEF:左室射血分數
干預前,兩組BNP、cTnI、CK-MB 水平比較,差異無統計學意義(P >0.05);干預后,兩組BNP、cTnI、CK-MB 水平較干預前降低,且觀察組低于對照組(P <0.05)。見表3。
表3 兩組干預前后BNP、cTnl、CK-MB 水平比較()

表3 兩組干預前后BNP、cTnl、CK-MB 水平比較()
注 與本組干預前比較,aP <0.05。BNP:腦鈉肽;cTnI:心肌肌鈣蛋白I;CK-MB:肌酸激酶同工酶
慢性心衰合并焦慮抑郁患者產生心理障礙的機制包括神經體液機制、自主神經調節機制、免疫相關機制、社會心理相關機制,生理、社會等多種因素造成患者承受巨大的精神壓力并引發心理疾病,近年來臨床對于合并心理精神問題的軀體疾病患者越來越重視,特別是心血管疾病患者,已有學者認為嚴重的焦慮、抑郁癥狀是引發心血管不良事件的高危因素[9-10]。
“雙心”綜合治療干預指針對心臟、心理兩個方面展開,我院對慢性心衰患者在藥物治療方面選擇沙庫巴曲纈沙坦鈉片,其為血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑,優勢在于雙靶點調節,不但能夠阻斷AT1,還可抑制腦啡肽酶,其中腦啡肽酶對心血管病患者病情影響承擔重要的角色,其作用在于分解利鈉肽并影響水鈉代謝,對患者機體的影響表現在抑制醛固酮分泌、降低腎素分泌、拮抗醛固酮滯鈉離子,BNP 能夠短時間內緩解患者機體動脈血管壓力及肺毛細血管楔壓,從而達到降低心臟前后負荷效果[11-12]。應用沙庫巴曲纈沙坦鈉片干預后阻斷腦啡肽酶從而強化利鈉肽系統,調整腎素-血管緊張素-醛固酮系統,緩解心衰癥狀。
本研究結果顯示,干預后觀察組心理、睡眠質量優于對照組(P <0.05)。提示認知行為干預對慢性心衰患者具有重要的價值,相關學者發現,慢性心衰患者運動康復行為干預中,消極情緒是影響質量的重要因素[13-14]。在糾正認知并進行行為干預后,患者能夠正確面對自身疾病,對相關醫護行為不再有抵觸心理,同時提高睡眠質量,進一步緩解因睡眠障礙引發的焦慮、抑郁情緒[15-19]。而本研究也確認了對慢性心衰患者采取“雙管齊下”治療措施的正面價值,與相關研究結果[20-22]相似。本研究結果顯示,干預后,觀察組BNP、cTnI、CK-MB 水平低于對照組。提示聯合認知行為干預能夠有效減輕心肌缺血、損傷程度,保護受損心肌細胞,效果更優[23-25]。
綜上所述,對慢性心衰患者在藥物控制基礎上輔以認知行為干預,能夠更好地達到病情控制效果,調整患者心理及睡眠障礙,改善患者心肌指標,從生理、心理發揮治療作用,值得推廣。