沙庫巴曲纈沙坦對慢性心衰患者心功能影響的研究

李 暢 王濱和 徐 曄 高 楊 王珊珊

(濰坊濱海經濟技術開發區人民醫院 山東 濰坊 262737)

前言

慢性心衰屬于世界范圍內高發的心血管疾病，致死率較高。心衰在我國的發病率為1%，同時，年齡與心衰發病率之間存在緊密的聯系，超過10%的心力衰竭患者是70歲以上的老年人，且確診后5年內患者的病死率高達50%，65歲以上老年人住院的主要原因是慢性心力衰竭[1]。慢性心力衰竭的臨床藥物治療取得了新的突破，慢性心力衰竭患者的神經內分泌過度激活和心室重構受到關注，沙庫巴曲纈沙坦是一種具有雙重抑制作用的、治療心力衰竭的新藥，為相關學會提倡臨床應用的1類心衰治療藥物。基于此，文章的研究目的在于探究沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心衰，對患者心功能的影響，詳情如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

研究時段：2017年10月-2019年10月，研究目標：100例慢性心衰患者，隨機均分為觀察組與對照組，組間基線資料比較結果顯示可比(P>0.05)，詳見表1。

納入標準：臨床確診慢性心衰者；本人及其家屬對研究知情同意。

排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙者；既往血管神經性水腫史者；對研究藥物過敏者；焦慮異常者；孕期、母乳喂養婦女。

表1 兩組患者的基線資料比較

1.2方法

全部患者均接受常規抗心衰治療。嚴格控制患者液體與鈉鹽的攝入量，遵循規范予以血管擴張劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、醛固酮、利尿劑、阿司匹林抗凝等藥物治療。囑咐患者減少活動，保證充足的睡眠。

對照組在此基礎上予以奧美沙坦片(規格：20mg*7片，批號：國藥準字H20060371)口服治療，每天1次，每次20mg，每2周為1個療程，連用12個療程。

觀察組在此基礎上予以沙庫巴曲纈沙坦(規格：50mg*14片*2板，批號：國藥準字J20190001)口服治療，初始劑量每次100mg，每天2次，隨后結合喊著的病情酌情加減，每2周為1個療程，連用12個療程。

1.3觀察指標

(1)不良心血管事件：新發急性心肌梗死、急性冠狀動脈再次血運重建、頑固性心肌缺血、心源性死亡。

(2)抽取5ml空腹靜脈血，取血清后以全自動生化分析儀測定治療前后的氨基末端pro腦鈉肽(NT-proBNP)水平。

(3)以6min步行試驗評估患者住院強化的心功能。

(4)以彩色多普勒診斷儀測定組間治療前后的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、肺動脈舒張壓(PADP)、肺動脈收縮壓(PASP)；心功能參數：左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期直徑(LVESD)、左心室射血分數(LVEF)。

(6)心功能分級：顯效：心衰控制良好或心功能提升2級；有效：心功能提升1級、但不足2級；無效：上述標準均未實現；統計組間復發再住院情況。

1.4統計學處理

2 結果

2.1兩組患者的不良心血管事件發生率比較

見表2，觀察組患者不良心血管事件發生率低于對照組，差異顯著(P<0.05)。

表2 兩組患者的不良心血管事件發生率比較[n/%]

2.2兩組患者的NT-proBNP水平比較

見表3，觀察組患者的NT-proBNP水平治療前與對照組比較無差異(P>0.05)，治療后低于對照組，差異顯著(P<0.05)。

表3 兩組患者的NT-proBNP水平比較

2.3 兩組患者的6min步行試驗比較

見表4，觀察組患者治療前的6min步行路程與對照組相比無差異(P>0.05)，治療后觀察組數值高于對照組，差異顯著(P<0.05)；

表4 兩組患者的6min步行試驗比較

2.4 兩組患者心率、血壓、肺動脈壓指標比較

見表5，心率、血壓、肺動脈壓指標比較，治療前組間無差異(P>0.05)，治療后，觀察組各項均優于對照組，差異顯著(P<0.05)。

表5 兩組患者心率、血壓、肺動脈壓指標比較

2.5 兩組患者的心功能參數LEVDD、LVESD比較

見表6，心功能參數LEVDD、LVESD、LVEF比較，治療前組間無差異(P>0.05)，治療后觀察組LEVDD、LVESD均小于對照組，LVEF大于對照組，差異顯著(P<0.05)。

表6 兩組患者的心功能參數LEVDD、LVESD比較

2.6 兩組患者的心功能分級療效有效率、復發再住院率比較

見表7，觀察組患者的心功能分級療效有效率高于對照組，差異顯著(P<0.05)；觀察組患者復發再住院率低于對照組，差異顯著(P<0.05)。

表7 兩組患者的心功能分級療效有效率、復發再住院率比較[n/%]

3 討論

心臟射血功能受心肌收縮性控制。心室的舒張功能與心臟的射血功能會被機體內鈣離子延遲復位所影響，心肌收縮乏力，引發心衰[2]。心血管疾病終末期表現就是心衰，包括冠心病，機體本身存在體液因子損傷的情況，心肌細胞壞死或凋亡，長期處于這種狀態，極易降低心肌收縮功能，引發心力衰竭[3]。老年患者機體代償能力降低，心臟不同部位的收縮可能不同步，心臟傳導受阻。因此，心肌收縮受到影響導致血流動力學異常。降低了心排血量，導致無法充分滿足機體代謝的需要，因此，有必要借助交感腎上腺素和其他神經內分泌系統來增強心肌的收縮性，減輕心肌損傷。促進了心室重塑，引發心力衰竭[4]。奧美沙坦為非肽類血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體(AT1型)阻滯藥。AngⅡ為腎素-血管緊張素-醛固酮系統中重要的物質，有收縮血管、刺激醛固酮合成，激動心臟、促進腎臟對鈉的再吸收等功能。奧美沙坦酯也可以用于緩慢性的心力衰竭，改善心室重構，改善心衰患者的預后。沙庫巴曲纈沙坦是血管緊張素-腦啡肽酶抑制劑，成分包括沙庫巴曲和纈沙坦，其有效性是抑制腦啡肽酶和血管緊張素受體。結合相關研究可知，沙庫巴曲纈沙坦可促進蛋白相關蛋白1水平的降低，以此來抑制線粒體分裂，從而達到抗心衰的目的。同時，還可降低組織金屬蛋白酶抑制劑-2與轉化因子水平，從而減輕等梗死邊緣區纖維化，達到保護心血管的目的。結合文章研究結果，觀察組患者中不良心血管事件發生例數更少，且治療后的NT-proBNP水平低于對照組；觀察組患者治療后的6min步行路程數值高于對照組，且療后的心功能參數LEVDD、LVESD均小于對照組、LVEF高于對照組；觀察組患者治療后的各項肺動脈壓指標均優于對照組，且心功能分級有效率高于對照組，復發再入院率低于對照組。可以看出，沙庫巴曲纈沙坦是其藥理機制是抑制腦啡肽酶和血管緊張素-2受體的水平，以達到抗心力衰竭的目的。該藥物治療慢性心力衰竭和合并腎功能衰竭的心力衰竭的臨床療效已得到證實，可抑制心室重塑、擴張血管、排鈉利尿，并且保留射血分數，緩解由射血分數降低而引發的心功能減退，起到縮小擴大的左心室的作用，兼具安全性與有效性，對于廣大慢性心衰患者而言是極大的福音。

施于慢性心衰患者沙庫巴曲纈沙坦治療，可顯著改善病情，控制疾病發展，減少疾病的復發，降低不良心血管事件的發生率，促進患者生活質量的提升，值得臨床推廣。