李冬芳 李俊
消化性潰瘍好發部位包括胃與十二指腸,與胃酸接觸的其他部位也具有較高的發生率,如胃腸術后吻合口、食管等,胃潰瘍的臨床癥狀缺乏典型性,十二指腸潰瘍臨床表現存在典型性,主要表現為慢性、節律性及周期性上腹部疼痛,大部分消化性潰瘍患者還伴有納差、惡心、嘔吐、腹脹、噯氣、反酸等癥狀,由于上述癥狀缺乏特異性,故而需要與功能性消化不良等病癥進行鑒別以便能夠更加有針對性地為患者制定治療計劃[1]。胃蛋白酶原(PG)亞群、胃泌素17 與Hp檢查具有操作簡單、經濟可靠等特點,能夠為臨床診斷消化性潰瘍提供重要參考,有助于臨床及早明確診斷并針對檢查結果制定相應的干預方案,以有效改善患者預后,并使患者生活質量得到提升[2]。本次研究選取2021 年1 月~2022 年6 月在本院進行診治的消化性潰瘍患者120 例,評價和分析患者實施胃功能4 項檢查的價值,研究過程與結果現報告如下。
1.1 一般資料 隨機選取2021 年1 月~2022 年6 月在本院進行檢查的120 例消化性潰瘍患者作為消化性潰瘍組,男70 例、女50 例;年齡20~79 歲,平均年齡(43.10±3.02)歲。參考日本畸田隆夫分期法將消化性潰瘍患者分成活動期(A 期,47 例)、愈合期(H 期,52 例)與瘢痕期(S 期,21 例)。A 期患者中,男27 例、女20 例;年齡20~78 歲,平均年齡(43.25±3.17)歲。H 期患者中,男29 例、女23 例;年齡21~79 歲,平均年齡(42.97±3.04)歲。S 期患者中,男14 例、女7 例;年齡22~76 歲,平均年齡(43.07±3.12)歲。根據病程將患者分為病程≥3 年患者(53 例)和病程<3 年(67 例)。病程≥3 年患者中,男33 例、女20 例;年齡20~75 歲,平均年齡(43.02±3.14)歲。病程<3 年患者中,男37 例、女30 例;年齡22~79 歲,平均年齡(43.16±3.17)歲。選取49 例同期在本院進行體檢的體健者作為體健組,其中男27 例、女22 例;年齡18~79 歲,平均年齡(42.57±3.12)歲。消化性潰瘍組和體健組、不同分期、不同病程受檢者的一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。研究方案在經由倫理委員會審核后批準通過后開展。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①受檢者年齡在18~80 歲;②精神正常、意識清晰,知曉各項檢查方案與研究目的并在同意書上簽字;③能夠全程配合完成各項研究。排除標準:①近期內應用過質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑、抗菌藥物藥物治療者;②伴肺臟、腎臟、肝臟等重要臟器功能障礙者;③合并食管炎、肝硬化或者慢性肝炎等消化系統病變者;④合并惡性腫瘤者;⑤無法耐受胃鏡等檢查者。
1.3 方法 晨起空腹狀態下抽取各受檢者3 ml 靜脈血,室溫(溫度:20~25℃)下凝血60 min,對血液標本實施離心操作(時間:10 min;轉速:4000 r/min;半徑:10 cm)。通過酶聯免疫吸附試驗檢測胃泌素17 以及PGⅠ、PGⅡ。碳13 尿素呼氣試驗法檢測Hp抗體,具體如下:告知患者檢查前8 h 禁止飲食,次日清晨在樣本袋中呼氣1 次(注明標記)并立即封袋,然后服用碳13 尿素呼氣試劑5 g,靜坐30 min 后再次呼氣,并再次將袋封閉(注明標記),應用紅外線能譜儀進行檢測(型號:IRIS2)。Hp 陽性:抗體滴度≥20 kU/L,Hp 陰性:抗體滴度<20 kU/L。所用胃功能檢查試劑盒產自必歐瀚生物技術(合肥)有限公司,各項操作均需保證無菌操作。
1.4 觀察指標 比較消化性潰瘍組與體健組Hp 陽性率、胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ檢查結果,不同分期(A 期、H 期、S 期)、不同病程患者的胃功能4 項檢查結果;分析消化性潰瘍患者病程與胃功能4 項檢查結果的相關性。
1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;通過Spearman 相關系數分析消化性潰瘍患者病程與胃功能4 項檢查結果相關性。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 消化性潰瘍組與體健組胃功能4 項檢查結果比較 消化性潰瘍組患者的Hp 陽性率、胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均顯著高于體健組,PGⅠ/PGⅡ低于體健組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 消化性潰瘍組與體健組胃功能4 項檢查結果比較()

表1 消化性潰瘍組與體健組胃功能4 項檢查結果比較()
注:與體健組比較,aP<0.05
2.2 不同分期患者的胃功能4 項檢查結果比較 A 期患者的Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于H 期及S 期患者,PGⅠ/PGⅡ低于H 期及S 期患者,差異均有統計學意義(P<0.05)。H 期患者Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于S 期,PGⅠ/PGⅡ低于S 期,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同分期患者的胃功能4 項檢查結果比較()

表2 不同分期患者的胃功能4 項檢查結果比較()
注:與A 期比較,aP<0.05;與H 期比較,bP<0.05
2.3 不同病程患者的胃功能4 項檢查結果比較 病程≥3 年患者的Hp 陽性率和胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均高于病程<3 年患者,PGⅠ/PGⅡ低于病程<3 年患者,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 不同病程患者的胃功能4 項檢查結果比較()

表3 不同病程患者的胃功能4 項檢查結果比較()
注:與病程≥3 年比較,aP<0.05
2.4 消化性潰瘍患者病程與胃功能4 項檢查結果的相關性分析 消化性潰瘍患者的病程與Hp 陽性率、胃泌素17、PGⅠ及PGⅡ呈正相關(r=0.395、0.394、0.457、0.681,P<0.05),與PGⅠ/PGⅡ呈負相關(r=-0.757,P<0.05)。見表4。

表4 消化性潰瘍患者病程與胃功能4 項檢查結果的相關性分析
消化性潰瘍的主要發病原因為,在各類致病因子影響下胃蛋白酶、胃液等消化液損傷胃腸黏膜自身消化作用,病變可深至黏膜肌層,該病與遺傳、環境、飲食及Hp 感染等存在關聯[3],而且近年來由于人們生活方式與飲食結構不斷發生變化,環境問題日益突出,導致消化性潰瘍發生率居高不下,因此,早期檢出消化性潰瘍并針對性地采取相關干預措施對于改善患者病情至關重要[4]。
胃功能4 項檢測能夠為臨床診斷消化性潰瘍患者病情及預后評估提供參考,在臨床上應用廣泛[5]。作為PG 亞群,PGⅠ與PGⅡ屬于胃蛋白酶前體,由胃黏膜消化腺分泌,PGⅠ源自黏液頸細胞以及胃底腺,PGⅡ來源于幽門腺、賁門腺、黏液頸細胞及胃底腺等[5,6]。由于消化性潰瘍患者壁細胞與主細胞數量顯著增加,故而PGⅠ與PGⅡ分泌量顯著增加,可導致PGⅠ與PGⅡ水平升高[7]。PGⅠ/PGⅡ還能夠為臨床評價胃黏膜功能提供參考,PGⅡ來源廣泛,故而與體健者相比,消化性潰瘍患者PGⅠ/PGⅡ值明顯較低[8]。胃泌素17 屬于胃腸激素,主要由胃腸黏膜細胞分泌,其水平高低與胃酸分泌情況存在重要關聯,檢測胃泌素17 水平有助于臨床明確胃腸黏膜功能[9]。Hp 為消化性潰瘍的重要誘因,屬于常見革蘭陰性菌,易定植于十二指腸上皮以及胃部,Hp 本身無侵襲性,但是可導致胃黏膜與腸黏膜出現粘性反應,在免疫調節、環境因素及遺傳因素等綜合作用下導致胃酸大量分泌并導致黏膜受損[10]。
此次研究中,消化性潰瘍組患者的Hp 陽性率、胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均顯著高于體健組,PGⅠ/PGⅡ低于體健組,差異均有統計學意義(P<0.05)。A 期患者的Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于H 期及S 期患者,PGⅠ/PGⅡ低于H 期及S 期患者,差異均有統計學意義(P<0.05)。H 期患者Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于S 期,PGⅠ/PGⅡ低于S 期,差異均有統計學意義(P<0.05)。病程≥3 年患者的Hp 陽性率和胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平均高于病程<3 年患者,PGⅠ/PGⅡ低于病程<3 年患者,差異均有統計學意義(P<0.05)。說明隨著消化性潰瘍患者病情加重及病程延長,患者Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平顯著升高,PGⅠ/PGⅡ值顯著降低。通過數據對比分析可知,消化性潰瘍胃功能4 項檢測結果與患者病情與病程存在明顯關聯,而通過Spearman 相關系數分析結果顯示:消化性潰瘍患者的病程與Hp 陽性率、胃泌素17、PGⅠ及PGⅡ呈正相關(r=0.395、0.394、0.457、0.681,P<0.05),與PGⅠ/PGⅡ呈負相關(r=-0.757,P<0.05)。表明胃功能4 項檢查結果與患者病程與病情關聯密切,患者病程越長、病情越嚴重則Hp 陽性率及胃泌素17、PGⅠ、PGⅡ水平更高,PGⅠ/PGⅡ更低,可見檢測胃功能4 項可為臨床判斷患者病情嚴重程度、病情進展以及預后情況提供非常重要的參考,同時也有助于臨床制定針對性的治療方案和干預計劃,從而能夠更加有效地改善患者病情[11,12]。
綜上所述,消化性潰瘍患者的病情、病程與胃功能4 項檢查結果存在關聯,檢測胃功能4 項能夠為臨床判斷患者病情嚴重程度提供指導,臨床應用價值較高。此次研究存在樣本量少、研究時間短等局限性,對研究價值可造成一定的影響,可通過延長研究時間與增加樣本量的方式深入探討胃功能4 項檢查對評估消化性潰瘍患者病情與病程中的應用價值。