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比索洛爾聯合胺碘酮治療冠心病合并心律失常的效果研究

2023-01-09 08:51:56李毅
中國現代藥物應用 2022年23期
關鍵詞:心功能冠心病

李毅

冠心病也稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是臨床常見疾病,其合并癥較多,例如高血壓、糖尿病,在缺乏鍛煉以及腦力工作者中發病率較高[1]。該病患者常并發心律失常,其發生率與致死率均較高,會對患者身體造成極大危害,并影響患者的生活質量[2]。冠心病合并心律失常患者可采取藥物治療,常用的藥物有比索洛爾、胺碘酮等。作者對比索洛爾聯合胺碘酮治療冠心病合并心律失常的效果進行探究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年5 月~2020 年8 月收治的80 例冠心病合并心律失常患者作為研究對象,隨機分為對照組與觀察組,每組40 例。觀察組患者中,男26 例、女14 例;年齡最大81 歲、最小41 歲,平均年齡(55.63±6.89)歲;病程1~9 年,平均病程(4.09±1.02)年。對照組患者中,男27 例、女13 例;年齡最大80 歲、最小42 歲,平均年齡(55.93±6.09)歲;病程1.5~9.0 年,平均病程(4.26±0.99)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

注:兩組比較,P>0.05

1.2 方法 兩組患者均應用血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類、阿司匹林腸溶片等藥物進行對癥治療。對照組患者采用胺碘酮治療,口服胺碘酮,0.2 g/次,3 次/d,7 d 之后隨著疾病變化調整藥量。觀察組患者采用比索洛爾聯合胺碘酮治療,胺碘酮用法、劑量與對照組一致;口服比索洛爾,2.5 mg/次,1 次/d,之后也根據病情變化添加或減少藥量。兩組患者治療時間均為4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后的心功能指標和臨床療效。①心功能指標:LVEF、LVESD、CO。②療效判定標準:顯效:治療后患者心功能改善良好,且心律失常發作頻率減少>90%,臨床各項癥狀消失;有效:治療后患者心功能稍微改善,心律失常發作頻率減少50%~90%,臨床癥狀有所好轉;無效:治療后患者心功能、心律失常發作頻率以及臨床癥狀與治療前無區別,甚至有加重趨勢。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的心功能指標比較 治療前,兩組患者的LVEF、LVESD、CO 比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的LVEF、CO 均高于對照組,LVESD 小于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較()

注:與對照組比較,aP<0.05

2.2 兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者的臨床總有效率為97.50%,高于對照組的72.50%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]

3 討論

冠心病是常見病、多發病,是冠狀動脈粥樣硬化后產生相關病理生理變化,促使患者管腔狹窄或阻塞,進而引發心肌缺血、缺氧,甚至心肌梗死[3]。心律失常是其常見的并發癥,由于心律失常可以明顯降低CO,進一步加重心肌缺血。針對該疾病的治療基本原則是改善心肌供血、降低心肌耗氧量、糾正/控制心律失常,改善心功能[4]。治療冠心病合并心律失常的方法相對較多,藥物是主要治療方式。

胺碘酮是一種含碘的苯并呋喃類藥物,本來是20 世紀60 年代合成并試驗的抗心絞痛藥物,但后來發現其具有抗心律失常作用。胺碘酮在臨床中的應用十分廣泛,堪稱抗心律失常的“萬金油”。胺碘酮是一種常見的抗心律失常藥物,其與抗心律失常藥物特性部分保持一致,會產生電生理效應,基礎原理是將患者身體內部心肌組織的動作電位延長,還可促進有效不應期在一定范圍內延長,這樣可實現將折返激動消除的效果[5-7]。與此同時,阻礙心肌傳導纖維以及心房形成鈉離子內流,將傳導速度極大程度減慢,促使患者竇房結和心房肌自律性降低,保障心功能指標改善,通過將冠狀動脈、周圍血管的擴張,為疾病緩解提供一定支持。該藥物在身體內部分布容積較大,在脂肪組織以及脂肪較為豐富的器官中可看到,生物利用度接近50%,在心肝腎肺等組織也存在,血漿中與蛋白結合率為62.1%。本藥物半衰期為20 d 左右,停止用藥后半年內可將需要濃度測出,口服5 h 左右可達到最大血藥濃度值,1 個月內血藥濃度會保持穩定狀態[5]。與靜脈給藥對比,口服胺碘酮隨餐服用時生物利用度會逐漸增加。雖然胺碘酮能抑制外向鉀通道而被歸為Vaughan-Williams Ⅲ類抗心律失常藥,但胺碘酮也具有Ⅰ類藥物鈉通道阻斷效果、Ⅱ類藥物抗腎上腺素作用及Ⅳ類藥物的鈣通道阻斷功能。因胺碘酮特殊藥代動力學的基本特征,其作用不僅需考慮瞬時給藥劑量或是血藥濃度等,還應在用藥中考慮負荷劑量以及維持劑量[8]。使用胺碘酮時需要考慮其累積劑量,主要是指從用藥開始至統計時所使用胺碘酮劑量總和。臨床研究發現,胺碘酮累積量與療效和用藥安全性密切相關。若冠心病合并心律失常患者治療前期給予胺碘酮負荷量大,且時間長,將有利于快速達到一定累積量,反之則需延長時間。但胺碘酮單獨治療冠心病合并心律失常存在一定不良反應,因此需結合其他藥物,本次研究中聯合應用比索洛爾。

比索洛爾是臨床上常用的高選擇性β1受體阻滯劑,對腎上腺素具有選擇性的阻斷功能,進而與β1受體連接發揮對疾病的治療作用,且不會影響β2受體[9,10]。其對心臟β1受體親和力較高,并且在一定范圍內無細胞穩定作用。本藥物可與其他藥物聯合治療,劑量高時可對β2腎上腺素受體形成抑制,可見其心臟選擇性并不絕對。比索洛爾β1受體的阻斷作用可將患者血壓控制在一定范圍內。該藥物可以通過將異位起搏點頻率以及自主竇性頻率減緩,進而將房室旁道延緩,改善心肌變異性以及心肌血供,將心肌耗氧量最大范圍減少,保證心律失常得到科學治療。

比索洛爾聯合胺碘酮對冠心病合并心律失常患者予以治療,可集中發揮兩種藥物的作用,優勢疊加,促進心功能改善,并為增強整體效果奠定基礎。本研究結果中,觀察組患者的臨床總有效率為97.50%,高于對照組的72.50%,差異具有統計學意義(P<0.05)。可見冠心病合并心律失常患者利用比索洛爾聯合胺碘酮治療,對疾病緩解以及臨床效果改善有極大增強作用。治療后,觀察組患者的LVEF、CO 均高于對照組,LVESD小于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。提示以上兩種藥物聯合治療對患者心功能改善的重要性。

綜上所述,比索洛爾與胺碘酮聯合治療冠心病合并心律失常,可改善患者心功能,提高整體效果,值得臨床上廣泛應用。

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