紹沙-7味丸對PCI圍手術期患者血管內皮功能及炎癥因子的影響

梁車格樂，圓 圓，包布仁白乙拉

（內蒙古民族大學附屬醫院，內蒙古 通遼 028000）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病隸屬于蒙醫學的吉如很哈特力嘎范疇。該病是以雙側乳房中間或胸部左側刺痛為主要特征的疾?。?］，并有突發、突止的特點。病因是三根與七素間平衡失調，尤其是“普行赫依”受損，體內正常運化的精華與糟粕之分解受阻，結果在心脈內濁血瘀積過多所致［2］。飲食不規律、煙酒嗜好過度及肥甘厚味之品，或疲勞過度、憂傷等也可導致該病的發生。蒙醫臨床上分為血性吉如很哈特力嘎及赫依性吉如很哈特力嘎2種類型［3-4］。心刺痛按患者之體質特性，其痛勢有所不同，疼痛時間也有所不同。急性發作，勞累疲乏、情緒激動、飲食過飽之后易于發作等為本病的共同特征。冠心病死亡率居高不下，成為第一死亡殺手［5-6］，并以逐年年輕趨勢增長［7］。冠心病治療臨床上首選藥物，其次為經皮冠狀動脈介入術（PCI），也可根據病情選擇外科搭橋手術治療，其中PCI是目前冠心病最重要的治療方法。有研究表明，雖然PCI 的成功率逐漸提高，但依然存在心肌梗死等不良事件［8］。因此，如何在圍手術期內保護心肌或減少心肌損傷的發生，已成為心血管醫生研究的焦點。PCI治療圍手術期心肌損傷中醫診療專家共識，采用中西藥聯合治療能夠有效防止圍手術期心肌損傷［9］。在蒙醫臨床中多采用紹沙-7味丸治療心刺痛，紹沙-7味丸由廣棗、丁香、沉香、肉豆蔻、廣木香、阿魏、野牛心配伍組成［10］。為增強圍手術期心肌保護，降低心肌損傷發生率，有效改善血管內皮功能以及調節炎癥因子，筆者就蒙藥紹沙-7味丸、西藥、PCI聯合治療進行了相關試驗研究，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年3月至10月在內蒙古民族大學附屬醫院蒙醫心內科確診為冠心病且行介入治療的患者60例，隨機分為觀察組和對照組各30例。

1.1.1 入選標準

（1）符合冠心病診斷的患者，年齡在45~75 歲，不分性別；（2）患者自愿參加并且自行簽署知情同意書。

1.1.2 排除標準

（1）高血壓二級（包括二級），即合并179/109 mmHg以上高血壓、重癥心肺功能減退、重癥心律失?；颊?；（2）肝臟、腎臟、造血系統有原發性重度疾病，其中肝功能ALT、AST高于正常范圍1.5倍，腎功能BUN和Cr高于正常范圍的患者；（3）精神病患者、孕期、有哺乳期或近期計劃生育者；（4）對藥物成分過敏或易過敏體質者，有出血傾向的患者（如血小板功能異?；蜓“鍦p少癥者）；（5）最近1個月，參加其他藥物試驗者；（6）近3個月有重度感染、外傷、手術等患者［11-12］。

開展該研究獲得醫院倫理委員會批準。

1.2 治療方法

兩組入院后均給予冠心病標準化藥物治療，對照組早晨服用阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Man?ufacturing S.r.l生產，國藥準字J20171021）100 mg/次、硫酸氫氯吡格雷（南京正大天晴制藥有限公司生產，國藥準字H20193177）75 mg/次；晚睡前服用瑞舒伐他汀鈣片（瀚暉制藥有限公司生產，國藥準字H20143338）10 mg/次，均為每日各1 次口服［13-14］。觀察組在對照組治療基礎上給予蒙藥紹沙-7味丸（內蒙古民族大學附屬醫院生產，內藥制字M14060881）3 g/次，早晚各1次口服，持續給藥8 d，術前1 d至術后7 d；PCI選用美國Innova2100-IQ血管造影系統，美國H7493892815200 型球囊。

1.3 觀察指標

檢測觀察組和對照組PCI術前1 d及術后1 d、3 d、7 d時的一氧化氮（NO）、血漿內皮素-1（ET-1）、細胞間黏附因子-1（ICAM-1）、血管性假血友病因子（vWF）和血流依賴性舒張功能（FMD）等影響血管內皮功能的指標以及PCI 術前和術后炎癥因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和C反應蛋白（CRP）相關指標。其中，應用放射免疫法測定NO指標的變化，ET-1、vWF、ICAM-1、TNF-α、IL-6和CRP等的表達水平采用酶聯免疫吸附法（ELISA）測定，并予以對比分析。血常規、肝功、腎功、凝血功能等常規檢查在入選時和出院時各進行1次，并進行安全性評價。

1.4 統計學方法

應用SPSS 19.0統計軟件進行分析。正態分布計量資料以表示，組間采用t檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血管內皮功能指標比較

PCI術前兩組各項指標比較，無統計學差異。PCI術后1 d、3 d、7 d兩組各項指標比較，NO和FMD逐漸降低，并且對照組高于觀察組（P<0.05，P<0.01）；ET-1、ICAM-1、vWF逐漸升高，并且觀察組高于對照組（P<0.05，P<0.01）。見表1~表5。

表1 兩組PCI術前、術后NO含量比較Tab. 1 Comparison of NO contents before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

表1 兩組PCI術前、術后NO含量比較Tab. 1 Comparison of NO contents before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

注：與PCI 術前比較*P<0.05；與對照組比較#P<0.05，##P<0.01。

術后7 d 40.29±1.31##61.23±4.18組 別觀察組對照組n 30 30術前1 d 85.25±3.50 85.13±4.85術后1 d 79.43±5.95*81.13±4.09術后3 d 68.50±3.90#72.49±2.71

表2 兩組PCI術前、術后FMD值比較Tab. 2 Comparison of FMD values before and after PCI of the two groups ，%

表2 兩組PCI術前、術后FMD值比較Tab. 2 Comparison of FMD values before and after PCI of the two groups ，%

注：與PCI 術前比較*P<0.05;與對照組比較#P<0.05，##P<0.01。

術后7 d 3.06±0.47##4.19±0.96組 別觀察組對照組n 30 30術前1 d 7.31±1.71 7.50±1.20術后1 d 5.38±1.21*5.84±1.49術后3 d 4.28±1.01#5.18±0.99

表3 兩組PCI術前、術后ET-1值比較Tab. 3 Comparison of ET-1 values before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

表3 兩組PCI術前、術后ET-1值比較Tab. 3 Comparison of ET-1 values before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

注：與PCI 術前比較*P<0.05；與對照組比較#P<0.05，##P<0.01。

術后7 d 82.94±4.04##67.82±6.69組 別觀察組對照組n 30 30術前1 d 53.56±3.92 53.00±4.56術后1 d 58.81±4.17*57.18±4.79術后3 d 66.63±4.10#62.37±3.66

表4 兩組PCI術前、術后ICAM-1值比較Tab. 4 Comparison of ICAM-1 values before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

表4 兩組PCI術前、術后ICAM-1值比較Tab. 4 Comparison of ICAM-1 values before and after PCI of the two groups ，μmol·L-1

注：與PCI 術前比較*P<0.05；與對照組比較#P<0.05，##P<0.01。

組 別觀察組對照組術后7 d 340.20±10.55##320.56±9.14 n 30 30術前1 d 288.94±9.13 290.88±12.67術后1 d 301.88±9.39*300.76±6.42術后3 d 320.87±7.82#310.13±10.00

表5 兩組PCI術前、術后vWF值比較Tab. 5 Comparison of vWF values before and after PCI of the two groups ，%

表5 兩組PCI術前、術后vWF值比較Tab. 5 Comparison of vWF values before and after PCI of the two groups ，%

注：與PCI 術前比較*P<0.05；與對照組比較#P<0.05；##P<0.01。

術后7 d 186.13±6.29##169.80±7.14組 別觀察組對照組n 30 30術前1 d 100.19±8.73 99.44±10.16術后1 d 110.13±7.38*107.75±8.48術后3 d 155.94±8.67#146.50±6.12

2.2 兩組炎癥因子水平比較

PCI 術前兩組各項指標比較，無統計學差異。PCI 術后兩組炎癥因子TNF-α、IL-6 和CRP 水平均下降，且觀察組下降程度明顯高于對照組，具有統計學差異（P<0.01）。見表6。

表6 兩組PCI術前、術后炎癥因子水平比較Tab. 6 Comparison of inflammatory factor levels before and after PCI of the two groups

表6 兩組PCI術前、術后炎癥因子水平比較Tab. 6 Comparison of inflammatory factor levels before and after PCI of the two groups

注：與PCI術前比較*P<0.01；與對照組比較#P<0.01。

觀察組對照組項 目TNF-α/（pg·mL-1）IL-6/（pg·mL-1）CRP/（mg·L-1）術 后54.38±6.98*29.02±6.42*11.30±2.08*術 前132.12±5.79 59.87±4.15 22.38±4.03術 后30.75±5.79*#16.94±4.74*#8.56±1.21*#術 前130.38±6.21 60.26±2.92 22.86±4.58

3 討論

心臟有主神、司血脈功能，是五元之一的赫依竄行之道，發生病變會出現功能紊亂和被赫依邪侵害的臨床表現［15］。心臟病主要由于赫依偏盛后竄進心臟，與巴達干相搏，導致心臟功能紊亂，遂成此病。悲傷憂郁、心煩意亂、饑餓、熬夜、惱怒憤恨等均可引發此病。將此病分為心悸癥、心刺痛、心熱癥、心希拉烏蘇癥、心迷癥、心浩日海病、黑“卡列”心病等7種［16］。

蒙醫對心血管疾病具有獨特的治療方法，其中，蒙藥治療該病越來越受關注。目前在蒙醫臨床常用的蒙藥有紹沙-7味丸、匝迪五味丸、沉香八味散、阿敏額爾敦、阿嘎如-15、阿嘎如-17等20多種，其中紹沙-7味丸常用于心刺痛且療效良好。本方中，廣棗（紹沙）具有強心鎮靜作用；丁香、沉香、肉豆蔻和阿魏均有鎮赫依作用，其中，丁香鎮命脈赫依，沉香鎮普行赫依，肉豆蔻和阿魏鎮心赫依；廣木香調理氣血，野牛心安神寧心［17］。本方可定為治療心赫依病和心刺痛的良藥。

心刺痛是冠狀動脈嚴重狹窄基礎上，心肌負荷增高而致心肌缺血、缺氧引起的心臟病。臨床上以介入治療為主要手段。介入治療可使缺血的心肌得到血液供應，具有改善心臟功能的優點。介入治療后可發生機械性和炎癥性損傷，致使ET-1、vWF、ICAM-1、NO、FMD、TNF-α、IL-6和CRP表達水平發生變化，導致血小板聚集，血栓形成。血管內皮是血管平滑肌和血液循環之間的中介組織，它是一層半透性屏障，并且還具有多種重要的生理功能。內皮細胞分泌多種血管活性物質，對維持血液流動、血管壁張力、血管增生和修復管壁的炎癥等具有重要作用。內皮細胞的生理功能是通過衍生的血管活性物質發揮作用，ET-1、vWF、ICAM-1、NO和FMD為血管內皮細胞的重要參考指標。心血管危險因素等多種刺激和損傷首先作用于血管內皮細胞，內皮細胞功能可因缺氧、缺血、血流的機械損傷等因素而受損，故內皮細胞功能障礙，血管內皮合成和釋放NO和FMD增加，ET-1、vWF和ICAM-1合成和釋放減少，炎癥因子TNF-α、IL-6和CRP增加。

本研究結果顯示，觀察組和對照組PCI術前NO和FMD水平增加，ET-1、ICAM-1和vWF的含量減少；炎癥因子 TNF-α、IL-6 和 CRP 增加。兩組 PCI 術后 1 d、3 d、7 d 時 NO 和 FMD 水平逐漸減少，ET-1、ICAM-1和vWF的含量逐漸升高，炎癥因子TNF-α、IL-6和CRP減少，并且觀察組的上述對應指標優于對照組。提示，蒙藥紹沙-7味丸能有效改善PCI圍手術期患者冠狀動脈血流灌注，降低炎癥因子水平，保護血管內皮功能，且安全性較高，值得臨床推廣應用。