無創呼吸機輔助治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭 對患者呼吸力學和炎癥指標的影響

高一飛，徐 鋟，劉 斌

（江陰市青陽醫院呼吸科，江蘇 無錫 214401）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一種慢性疾病，隨著患者氣道阻塞加重、氣流受阻、呼吸肌疲勞，影響患者肺通氣，出現肺功能降低、呼吸困難等情況；同時體內缺氧、二氧化碳過度潴留時，會引起呼吸衰竭發生。臨床上多采用抗感染、吸氧、化痰等常規對癥治療，雖然可緩解患者的臨床癥狀，但在呼吸支持方面效果不佳，對呼吸力學指標的改善程度較差，且傳統機械通氣相關并發癥較為明顯[1]。無創呼吸機在使用中無需建立人工氣道，通過鼻面罩在患者呼吸時給予一定正壓支持，從而輔助患者進行自主呼吸；其選擇S/T模式建立同步呼吸的正壓通氣進而緩解呼吸肌疲勞，同時，無創呼吸機可使氣體進入有效通氣不足的肺泡，改善肺泡內氣體分布，緩解氣道痙攣，繼而有效糾正呼吸衰竭[2]。本研究旨在探討無創呼吸機輔助治療COPD合并呼吸衰竭的效果，現整理本研究結果并詳細匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2019年2月至2022年8月于江陰市青陽醫院就診的62例COPD合并呼吸衰竭患者參照隨機數字表法隨機分為對照組（31例，抗感染、吸氧、化痰等常規對癥支持治療）與觀察組（31例，在常規對癥支持治療的基礎上加用無創呼吸機輔助治療）。對照組患者中男性20例，女性11例；年齡45～78歲，平均（59.61±4.37）歲。觀察組患者中男性18例，女性13例；年齡44～78歲，平均（59.81±4.54）歲。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：與《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]中的相關診斷標準符合者。納入標準：符合上述西醫診斷標準且確診者；在休息、非吸氧狀態下兩次測得動脈血氧分壓（PaO2） ＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2） ＞50 mmHg，確診為呼吸衰竭者；伴有呼吸困難、慢性咳嗽或痰多等癥狀者。排除標準：具有無創呼吸機禁忌證者；生命危急者；合并其他嚴重呼吸系統疾病者；合并惡性腫瘤者等。本研究已通過院內醫學倫理委員會審核批準，且患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者接受抗感染、吸氧、化痰、平喘、補液及擴張支氣管等常規治療[4]。觀察組患者在常規對癥支持治療的基礎上聯合無創呼吸機[BiPAP System，型號：BiPAP Auto Bi-Flex（757P）]進行輔助呼吸治療，呼吸模式選擇S/T，氧流量為5～8 L/min， 吸氣壓力從8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）開始，隨后逐步遞增，最高壓力為14～20 cmH2O，呼氣壓力為4～6 cmH2O，呼吸頻率為12～18次/min。并根據患者的個體情況對患者的氧流量、呼氣壓力及吸氣壓力進行調整，通氣2 h/次，4次/d,使患者的血氧飽和度（SaO2）全程保持在＞90%的水平，病情好轉后逐漸下調參數，改用鼻導管吸氧，直至撤機；撤機標準：病情穩定后，同步間歇指令通氣（SIMV）頻率＜12次/min，呼氣末正壓＜5～8 cmH2O，收縮期峰值流速＜12 cmH2O。兩組患者均治療并觀察14 d。

1.3 觀察指標①參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]將患者治療效果分為顯效（治療24 h內患者咳嗽、氣喘等癥狀基本消失，血氣指標趨于正常，無肺部哮鳴音）、有效（治療24～48 h內患者咳嗽、氣喘等癥狀有所改善，血氣指標有所改善，肺部哮鳴音有所改善）、無效（治療48 h后患者咳嗽、氣喘等癥狀未改善甚至加重，血氣指標未改善甚至趨于加重，肺部哮鳴音增強）。總有效率=顯效率+有效率。②用無創呼吸機檢測兩組患者治療前與治療14 d后的吸入氧濃度（FiO2）、氣道峰壓（PIP）、吸氣/呼吸周期時間比（Ti/Ttot）等呼吸力學指標。③用肺功能儀（北京麥邦光電儀器有限公司，規格：MSA100BT）檢測兩組患者治療前與治療14 d后肺活量（VC）、殘氣量（RV）、肺總量（TLC）、潮氣量（VT）水平。④于治療前與治療14 d后采集所有患者外周靜脈血3 mL，經3 000 r/min的離心速度離心10 min分離收集上層血清，以免疫熒光層析法檢測血清降鈣素原（PCT）水平，以酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-17（IL-17）、超敏-C反應蛋白 （hs-CRP）水平。

1.4 統計學方法采用SPSS 23.0統計學軟件分析數據，計數資料（臨床療效）以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；經K-S檢驗證實符合正態分布的計量資料（FiO2、PIP、Ti/Ttot、VC、RV、TLC、VT，以及血清PCT、IL-18、IL-17、 hs-CRP）以(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較治療后，對照組與觀察組患者臨床總有效率分別為67.74%、90.32%，相比較于對照組，觀察組顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[ 例(%)]

2.2 兩組患者呼吸力學指標水平比較治療14 d后兩組患者FiO2、PIP水平均較治療前降低，Ti/Ttot水平較治療前升高；且相較于治療前，治療14 d后觀察組患者FiO2、PIP水平降低，Ti/Ttot水平升高，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者呼吸力學指標水平比較( ±s)

表2 兩組患者呼吸力學指標水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FiO2：吸入氧濃度；PIP：氣道峰壓；Ti/Ttot：吸氣/呼吸周期時間比。1 cmH2O=0.098 kPa。

組別 例數 FiO2(%) PIP(cmH2O) Ti/Ttot(%)治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d對照組 31 82.14±10.08 65.08±9.11* 32.59±3.39 25.15±1.71* 37.37±2.03 44.34±1.88*觀察組 31 83.08±9.07 52.24±7.10* 33.64±3.48 21.70±1.60* 37.49±2.50 51.24±1.75*t值 0.386 6.190 1.203 8.203 0.207 14.958 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者肺功能指標水平比較治療14 d后兩組患者VC、VT水平均較治療前升高，RV、TLC水平均較治療前降低，；且相較于對照組，治療14 d后觀察組患者VC、VT水平均升高，RV、TLC均降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能指標水平比較( ±s)

表3 兩組患者肺功能指標水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。VC：肺活量；RV：殘氣量；TLC：肺總量；VT：潮氣量。

組別 例數 VC(L) RV(L) TLC(L) VT(mL)治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d對照組 31 1.36±0.28 1.95±0.33* 3.73±0.19 2.17±0.28* 5.15±0.61 4.05±0.53* 450.95±21.86 608.05±54.17*觀察組 31 1.38±0.27 2.39±0.35* 3.67±0.22 1.38±0.31* 5.13±0.57 3.68±0.64* 453.22±22.68 728.90±56.01*t值 0.286 5.093 1.149 10.530 0.133 2.479 0.401 8.635 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者炎癥指標水平比較治療14 d后兩組患者血清炎癥因子（hs-CRP、IL-18、IL-17、PCT）水平均較治療前降低，且治療14 d后觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥指標水平比較( ±s)

表4 兩組患者炎癥指標水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。hs-CRP：超敏-C反應蛋白；IL-18：白細胞介素-18；IL-17：白細胞介素-17；PCT：降鈣素原。

組別 例數 hs-CRP(mg/L) IL-18(pg/mL) IL-17(pg/mL) PCT(ng/mL)治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d 治療前 治療14 d對照組 31 10.12±1.56 2.47±0.36* 473.45±8.62 347.82±5.54*101.12±15.49 50.85±6.84* 3.75±0.48 2.11±0.33*觀察組 31 10.25±1.77 1.21±0.23* 473.58±8.53 238.65±4.31*102.25±14.53 38.72±4.41* 3.82±0.46 1.57±0.26*t值 0.307 16.422 0.060 86.597 0.296 8.299 0.586 7.157 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

隨著疾病的發展，COPD患者氣道內阻力也逐漸增高，而內源性呼氣終末正壓產生的影響，增加了呼吸功耗，因而造成患者呼吸肌疲勞，最終導致呼吸衰竭。而且COPD合并呼吸衰竭容易誘發患者心律失常、心力衰竭、肺性腦病等各種嚴重并發癥，使患者活動耐力下降，嚴重影響患者的生活質量；同時COPD合并呼吸衰竭患者在急性加重期間具有較高的死亡率。COPD合并呼吸衰竭治療的關鍵是改善肺通氣功能，糾正低氧血癥、高碳酸血癥等，常規抗感染、吸氧、化痰等對癥支持治療，雖能緩解缺氧癥狀，但病情易反復，長期使用會導致不良反應的發生，遠期療效并不理想。

COPD合并呼吸衰竭患者多伴隨呼吸肌群衰退，VT降低，會增加黏液分泌，阻塞氣道，氣體長時間蓄積肺泡，會引起呼吸困難、呼吸頻率增快等癥狀，從而影響患者呼吸力學指標。無創呼吸機是一種操作方便、無需插管的機械通氣方式，其通過持續正壓通氣打開氣道，緩解呼吸肌疲勞，還可降低呼吸阻力，減少呼吸肌做功，因而改善呼吸道通氣狀態，有效促進肺部廢氣的排出，從而減輕二氧化碳潴留，改善肺功能[5]；同時無創呼吸機無創呼吸機經口鼻面罩為患者輸送大量氧氣，可及時緩解其缺氧狀況，還可通過適當的壓力，利用呼氣、吸氣時的壓力差，使患者肺內氣壓差始終處于正壓狀態，有利于對肺功能提供保護作用，調節呼吸阻力指標[6]。本研究結果顯示，與對照組比，治療14 d后觀察組患者的VT、Ti/Ttot、VC水平及治療后臨床總有效率均升高，FiO2、PIP、RV、TLC水平均降低，表明無創呼吸機輔助治療COPD合并呼吸衰竭，有助于恢復患者呼吸力學指標與肺功能指標，緩解呼吸衰竭，療效顯著。

有害氣體及有害顆粒的異常炎癥反應是導致COPD發生的重要原因，而呼吸衰竭的發生多與肺部實質的炎癥、胸膜炎癥、呼吸中樞抑制有關；PCT是一種合成降鈣素的前肽，在健康人體中含量極少，然而當患者肺部組織發生感染或炎癥時，細菌毒素及炎癥因子對機體產生刺激，使PCT水平迅速升高；IL-18、IL-17、hs-CRP等炎癥指標水平越高，說明肺部炎癥反應越嚴重，患者的臨床癥狀和肺組織的損傷也呈加重趨勢，致使COPD合并呼吸衰竭患者病情惡化和病情進展[7]。無創呼吸機通過幫助患者自主呼吸，緩解呼吸肌疲勞，改善通氣功能，同時還能夠保持氣道壓力平衡，以避免肺部小氣道及肺泡萎縮，修復受損肺部組織細胞，進而改善患者氣道內炎癥因子的紊亂情況[8]；無創呼吸機通過給予COPD合并呼吸衰竭患者持續正壓通氣，提升患者胸內壓，加大肺毛細血管及肺靜脈回流阻力，可充分打開肺泡，增加通氣量，減少肺內無效死腔，調節動脈血氣，緩解上氣道阻塞，從而降低患者交感神經的興奮性和外周血阻力；同時無創呼吸機通氣可有效擴張呼吸衰竭患者支氣管，隨著呼吸衰竭癥狀緩解與呼吸道阻力的降低，患者氣道高反 應性得到有效抑制，繼而控制氣道炎癥反應，還可促進炎性滲出快速吸收，因此降低患者血清炎癥因子水平[9]。本研究結果顯示，與對照組比，治療14 d后觀察組患者炎癥因子（血清PCT、IL-18、IL-17、hs-CRP）水平均降低，表明無創呼吸機輔助治療COPD合并呼吸衰竭，有助于改善患者缺氧情況，使炎癥因子的紊亂情況得以調節，利于病情恢復。

綜上，無創呼吸機輔助治療COPD合并呼吸衰竭，有助于患者炎癥反應的減輕，并調節呼吸力學指標水平，改善患者肺功能，從而緩解缺氧、喘息氣短、咳嗽等臨床癥狀，提高療效，值得臨床推廣應用。