參芪補心湯聯合氯吡格雷治療心肌梗死后心衰患者的效果分析

龐俊竹

急性心肌梗死為心肌細胞因冠狀動脈供血障礙而引起的心肌組織缺血壞死性疾病,以發病急驟、病情進展迅速為主要臨床表現。冠狀動脈因血栓栓塞或粥樣硬化瘀堵狹窄,出現心肌細胞嚴重的不可逆損傷［1］。常規西醫治療以改善循環、抗凝及心肌營養支持為主,雖可控制病情進展、挽救生命,但預后較差,復發率高。本院對急性心肌梗死后心衰患者應用參芪補心湯聯合氯吡格雷方案治療臨床效果顯著,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心血管內科2019年7月～ 2020年7月收治的60例急性心肌梗死后心衰患者作為研究對象,隨機分為對照組和試驗組,各30例。試驗組患者男17例,女13例；年齡37～67歲,平均年齡(53.20±6.10)歲；病程最短1個月,最長10年,平均病程(3.20±2.56)年。對照組患者男16例,女14例；年齡36～66歲,平均年齡(53.50±6.30)歲；病程最短2個月,最長12年,平均病程(3.30±2.97)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

組別例數性別平均年齡(歲)平均病程(年)男女試驗組30171353.20±6.10 3.20±2.56對照組30161453.50±6.30 3.30±2.97 χ2/t0.0670.1870.140 P＞0.05＞0.05＞0.05

1.2 診斷標準 西醫診斷標準：研究對象均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［2］中急性心肌梗死的標準：突發持續性胸痛＞30 min,休息及含服硝酸甘油等擴血管藥物后癥狀不緩解,可向肩背及胃脘處放射,絞榨痛、刺痛。中醫診斷標準：符合國家衛健委(原衛生部)發布的《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］中胸痹診斷標準：胸中痹痛難忍,痛有定處,如刺如絞,痛徹心背,牽掣肩臂,日久不愈,氣短、汗出、乏力,舌紫暗,可見瘀斑,薄白苔,脈弦澀。

1.3 排除標準 ①合并嚴重肝腎功能不全者；②合并惡性腫瘤者；③不同意參加臨床實驗者；④合并嚴重心腦血管疾病者；⑤近期接受過擴冠狀動脈或營養支持治療者。

1.4 方法 兩組患者入院后監測心肌酶譜及BNP、電解質等水平變化,記錄每日心率、血壓、體溫、脈率等生命體征變化,完善響應理化及影像學檢查,通過心臟彩超、心功能測定及心電圖明確梗死病灶位置及病情,根據病情需要應用抗血小板、抗凝、擴血管、降壓及強心等藥物治療,予吸氧等輔助支撐治療。對照組患者應用氯吡格雷治療,硫酸氫氯吡格雷片［商品名：波立維,賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20080268,規格：75 mg］首次劑量予以300 mg/d口服,根據患者治療期間體征及理化指標變化情況將藥量逐漸調整為75 mg/d。試驗組在對照組基礎上聯合參芪補心湯治療,組方：生曬參30 g、丹參15 g、黨參15 g、黃芪30 g、當歸20 g、五味子15 g、生地15 g、枳殼10 g、紅花10 g、川芎15 g、白芍15 g、白芷15 g、干姜10 g、制附子5 g、炙甘草20 g；方劑水煎后取煎劑300 ml,每日早晚2次空腹溫服。兩組患者均連續治療7 d為1個療程,均治療4個療程。

1.5 觀察指標及判定標準

1.5.1 治療前后中醫證候積分 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］對患者治療前后的臨床癥狀(胸痛、呼吸)、溝通能力、語言功能、精神狀態、社交能力、自理能力、睡眠質量及舌脈等證候進行評估,積分與其呈反比。

1.5.2 治療前后血清BNP、LVEF水平 通過臨床生化檢驗儀檢測患者治療前后血清BNP水平。通過動態超聲心動圖監測患者治療前后LVEF,以此評估患者的心功能。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后中醫證候積分比較 治療前,兩組中醫證候積分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,試驗組中醫證候積分低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后中醫證候積分比較(±s,分)

表2 兩組治療前后中醫證候積分比較(±s,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數治療前治療后試驗組3019.52±4.21 7.25±2.20a對照組3019.61±4.1810.71±2.85 t 0.0835.264 P＞0.05＜0.05

2.2 兩組治療前后血清BNP和LVEF比較 治療前,兩組血清BNP和LVEF比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,試驗組血清BNP低于對照組,LVEF大于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血清BNP和LVEF比較(±s)

表3 兩組治療前后血清BNP和LVEF比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數血清BNP(pg/ml)LVEF(%)治療前治療后治療前治療后試驗組301309.12±611.15 451.25±72.57a 31.47±7.84 38.51±5.36a對照組301298.37±621.20642.86±93.1431.45±7.5932.31±6.29 t 0.0688.8880.0104.109 P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

急性心肌梗死是臨床最為常見的心血管內科危急重疾病,心肌細胞出現持續性缺血缺氧狀態后導致心臟收縮能力下降,進而加重全身動脈及冠狀動脈射血阻力,嚴重者可出現心衰或急性肺水腫。疾病具有起病急驟、病情進展迅速、危險性高以及預后較差等特征［4］。隨著我國居民生活習慣及飲食結構的改變、工作壓力及環境污染的增加,多因素共同作用下導致疾病復發率及病死呈逐年上升趨勢,并呈年輕化傾向發展。急性心肌梗死發病后盡早實現心肌再灌注、改善心功能,是挽救受損心肌細胞的首要治療目的。常規治療方案以擴血管、抗凝、抗血小板等藥物為主,并通過吸氧、強心、利尿及營養心肌治療后顯著改善心臟泵血能力,抑制壞死灶進一步發展。但單純西藥治療,患者對藥物依賴性較強,長期用藥可出現藥物耐受、不良反應刺激或水電解質紊亂等,對患者預后康復及復發率影響甚微［5,6］。經臨床統計,患者冠狀動脈血管內皮出現斑塊樣破裂后可加劇血管損傷程度,從而誘導急性心肌梗死患者復發及病情進展。冠狀動脈血管內皮的損傷狀態可激發血小板對損傷病灶的粘附力,致使大量凝血纖維蛋白原粘附并纏繞于血管內皮,可提高血管內皮的修復能力,卻極易誘發斑塊堆積及血栓形成［7］。抗血小板藥物的抗凝聚能力顯著,血管內皮的斑塊抑制效果理想,但單一用藥對患者血管內皮的損傷修復及機體高凝狀態療效甚微。

傳統醫學將本病歸屬于“胸痹”、“心痛”、“真心痛”等范疇,《素問·臟氣法時論》中曾記載：“心病者,胸中痛,膺背肩胛間痛,兩臂內痛”。描述胸痹病患者心中厥痛難忍,與肩背相通,從后背痛觸及心,癥狀描述與西醫學心前區疼痛牽掣至肩背部完全吻合［8］。歷代醫家認為胸痹止痛乃心氣瘀阻,血脈閉塞所致,患者年老體虛、正氣虛衰,寒凝、氣滯、血瘀、痰濁之邪內侵臟腑和血脈,致病于肝脾腎等臟腑,陰寒之邪易襲陽位,心于上交,為陽中之陽,心陽不足則陰寒內勝而侵擾血脈,日久而陰乘陽位,互結為痹痛［9］。本次研究中給予急性心肌梗死后心衰患者辨證內服參芪補心湯,方中黃芪、人參、五味子以補養元氣,益氣養陰,收斂心氣。現代藥理研究表明,黨參可改善記憶力、修復組織缺血損傷,抗疲勞、改善循環等功效；丹參具有活血調經,祛瘀止痛,除煩安神的功效［10］。諸參合用以調節免疫,抗血栓、抑制血小板聚集。當歸、川芎養心補血；附子、干姜溫肺化飲,溫陽益氣,散寒除痹。諸藥配伍結合西藥治療起到寧心安神、調節心功能、修復心肌壞死的作用,安神養心、益氣養陰,效果顯著優于單純西藥治療。研究顯示,心肌梗死后患者的血清可溶性ST2(sST2)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、層粘蛋白(LN)、Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)表達以及白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎癥介質的參與導致患者的心室重構和心肌纖維化,進一步加重心衰的發生［11］。現代藥理學研究顯示,養心湯水煎液具有下調sST2、Galectin-3、LN、PIIIP表達而抑制心肌纖維化,還能抑制相關炎癥介質參與心肌重構,減輕了患者心肌梗死后心衰的發生和發展［12］。

綜上所述,參芪補心湯聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死后心衰的臨床效果顯著,可明顯改善患者的臨床癥狀及心臟功能,值得臨床推廣。