慢性牙周炎牙列缺損患者應用種植修復的療效探討

王宇鵬

慢性牙周炎是一類牙齒支持組織慢性炎癥,誘發因素多種多樣,極易造成牙列缺損［1］。由于患者具有較為緩慢的病情進展速度,同時初期缺乏典型的臨床癥狀,因此大部分患者確診時已經向中晚期進展,已經發生牙列缺損,嚴重影響了患者的生活質量［2］?？谇谎婪N植具有較高的留存率、較強的支持力、較高的舒適度與美觀度等優勢,因此已經在牙列缺損治療中得到了廣泛應用［3］。但是,目前,臨床仍然未統一牙種植技術應用于慢性牙周炎牙列缺損治療中［4］。本研究統計分析了2021 年8 月～2022 年8 月本院門診接受種植修復的慢性牙周炎牙列缺損、牙周健康牙列缺損患者共120 例(120 顆患牙)的臨床資料,探討了慢性牙周炎對牙列缺損患者種植修復效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2021 年8 月～2022 年8 月本院門診60 例(60 顆患牙)慢性牙周炎牙列缺損患者作為慢性牙周炎組、同期收治的60 例(60 顆患牙)牙周健康牙列缺損患者作為牙周健康組。慢性牙周炎組患者年齡36～73 歲,平均年齡(53.56±8.42)歲；女24 例,男36 例；種植體部位：前牙20 例,后牙40 例。牙周健康組患者年齡37～74 歲,平均年齡(54.23±9.85)歲；女23 例,男37 例；種植體部位：前牙21 例,后牙39 例。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①慢性牙周炎組均符合慢性牙周炎牙列缺損的診斷標準［5］；②均接受過系統的牙周治療；③均具有穩定的病情。排除標準：①有藥物過敏現象；②有骨質疏松癥；③有糖尿病。

1.2 方法 兩組患者均給予種植修復治療。首先給予患者系統性牙周治療,抑制細菌生長,包括對上牙齦進行刮治、潔治,用3%過氧化氫水溶液對牙周袋進行清洗等。2 周后復查牙周,采用世界衛生組織牙周指數對牙周狀況進行評估,如果患者牙周及牙齦軟組織無充血及腫脹、牙周袋變淺,將齦下菌斑及牙石完全清除,探診出血陰性,與種植適應證相符,則給予患者種植體修復手術治療,依據患者曲面斷層X 線片、口內像確定治療方案。將溝內切口開在牙區,將一字形切口開在無牙區牙槽嵴頂。微創拔牙后將肉芽組織清除,依據頜骨解剖情況確定種植體深度,用導向鉆制備壓槽窩出來,依據種植修復方案植入種植體。種植體在黏膜下愈合,并嚴密縫合。最后給予患者抗炎治療,應用含漱劑,持續1 周。對植入情況進行復查,拆線嚴格依據患者愈合情況。

1.3 觀察指標及判定標準 隨訪1 周,比較兩組患者種植體植入成功、周圍感染、存留、脫落情況,修復后不同時間牙周情況(PD、mPLI、mSBI、PIS、邊緣骨吸收量)、齦溝液炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α)水平及齦溝液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平,臨床療效。種植體植入成功判定標準：種植體具有良好的功能,沒有松動發生,檢查無感染［6］。療效判定標準：顯效：種植修復后患者修復體完好無損,無折斷、脫落、松動現象,具有正常的咀嚼功能、基牙；有效：種植修復后患者具有基本完好的修復體,無折斷、脫落、松動現象,具有基本正常的咀嚼功能,基牙偶爾有輕微刺痛感出現；無效：種植修復后患者修復體受損,有折斷、脫落、松動現象,發生咀嚼功能障礙,基牙伴刺痛感或自發性疼痛?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%［7］。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者種植體植入成功、周圍感染、存留、脫落情況比較 慢性牙周炎組患者種植體植入成功率90.00%、種植體周圍感染率3.33%、種植體存留率96.67%、種植體脫落率3.33%與牙周健康組患者的86.67%、6.67%、93.33%、6.67%比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者種植體植入成功、周圍感染、存留、脫落情況比較［顆(%)］

2.2 兩組患者修復后不同時期牙周情況比較 種植修復后1 周,兩組患者PD、mPLI、mSBI、PIS、邊緣骨吸收量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；種植修復后2 周,慢性牙周炎組患者的PD(2.10±0.31)mm、mPLI(1.13±0.16)、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)、邊緣骨吸收量(1.13±0.16)mm 均高于本組種植修復后1 周 的(1.53±0.27)mm、(0.83±0.12)、(0.44±0.10)、(2.25±0.20)、(0.96±0.13)mm,牙周健康組患者的mPLI(1.11±0.21)、邊緣骨吸收量(1.08±0.14)mm 均高于本組種植修復后1 周的(0.82±0.10)、(0.92±0.12)mm,且慢性牙周炎組PD(2.10±0.31)mm、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)均高于牙周健康組的(1.46±0.28)mm、(0.48±0.16)、(2.20±0.25),差異均具有統計學意義(P＜0.05)；牙周健康組種植修復 后1、2 周的PD、mSBI、PIS 水平比較以及種植修復后2 周兩組患者的mPLI、邊緣骨吸收量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組患者修復后不同時間牙周狀況比較()

表2 兩組患者修復后不同時間牙周狀況比較()

注：與本組種植修復后1 周比較,aP＜0.05；與同期牙周健康組比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者不同時間齦溝液炎性因子水平比較種植修復后1 周,慢性牙周炎組患者齦溝液IL-1β(2.12±0.21)ng/ml、IL-6(5.20±1.00)ng/L、IL-8(5.02±1.13)ng/ml、hs-CRP(12.14±2.31)mg/L、TNF-α(14.35±2.23)ng/ml,均高于牙周健康組的(0.47±0.08)ng/ml、(2.08±0.31)ng/L、(2.36±0.34)ng/ml、(9.20±1.66)mg/L、(10.44±1.41)ng/ml,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。種植修復后2 周,慢性牙周炎組患者齦溝液IL-1β(2.30±0.23)ng/ml、IL-6(8.92±1.23)ng/L、IL-8(8.86±1.08)ng/ml、hs-CRP(17.53±3.40)mg/L、TNF-α(16.23±3.11)ng/ml,均高于本組種植修復后1 周及牙周健康組的(0.49±0.04)ng/ml、(2.14±0.42)ng/L、(2.47±0.42)ng/ml、(9.74±1.34)mg/L、(10.05±1.20)ng/ml,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。牙周健康組患者種植修復后1、2 周的齦溝液IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α 水平比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者修復后不同時間齦溝液炎性因子水平比較()

表3 兩組患者修復后不同時間齦溝液炎性因子水平比較()

注：與本組種植修復后1 周比較,aP＜0.05；與同期牙周健康組比較,bP＜0.05

2.4 兩組齦溝液抵抗素、YKL-40、齦溝液基質金屬蛋白酶(MMPs)水平比較 種植修復后1 周,兩組患者的齦溝液抵抗素水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；慢性牙周炎組患者的齦溝液YKL-40(24.55±1.32)ng/ml、MMP-2(9.92±1.55)ng/ml、MMP-8(2.23±0.32)ng/ml、MMP-9(32.50±5.58)ng/ml 均高于牙周健康組的(23.11±1.08)、(5.13±1.37)、(0.41±0.05)、(21.36±3.97)ng/ml,差異均具有統計學意義(P＜0.05)；種植修復后2 周,兩組患者的齦溝液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平均高于種植修復后1 周,且慢性牙周炎組患者的齦溝液抵抗素(15.22±2.40)ng/ml、YKL-40(54.11±1.27)ng/ml、MMP-2(17.31±2.93)ng/ml、MMP-8(4.75±0.50)ng/ml、MMP-9(44.72±7.81)ng/ml均高于牙周健康組的(3.00±0.30)、(26.51±1.65)、(5.72±1.41)、(0.48±0.14)、(27.62±4.20)ng/ml,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者修復后不同時間齦溝液抵抗素、YKL-40、基質金屬蛋白酶水平比較(,ng/ml)

表4 兩組患者修復后不同時間齦溝液抵抗素、YKL-40、基質金屬蛋白酶水平比較(,ng/ml)

注：與本組種植修復后1 周比較,aP＜0.05 ；與同期牙周健康組比較,bP＜0.05

2.5 兩組臨床療效比較 慢性牙周炎組患者治療總有效率80.00%(48/60)低于牙周健康組的93.33%(56/60),差異具有統計學意義(χ2=4.615,P＜0.05)。見表5。

表5 兩組臨床療效比較［n(%)］

3 討論

種植修復比傳統修復具有較高的留存率、較強的支持率、較高的舒適度與美觀度等優勢,同時還不會對鄰牙造成損傷,因此現階段,在牙列缺損修復中種植修復已經成為主要手段［8］。但是,在慢性牙周炎的治療中種植修復的近、遠期療效仍然有一定的爭議。有研究表明［9］,慢性牙周炎患者的5 年修復成功率比牙周健康者低,但是差異不明顯。也有研究表明［10］,慢性牙周炎患者的骨吸收率比牙周健康者高,同時牙種植留存率比牙周健康者低。本研究結果顯示,慢性牙周炎組種植體植入成功率90.00%、種植體周圍感染率3.33%、種植體存留率96.67%、種植體脫落率3.33%與牙周健康組患者的86.67%、6.67%、93.33%、6.67%比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。說明在慢性牙周炎的治療中種植修復的短期療效較好。

有研究表明［11］,邊緣骨吸收可能會在種植體周圍炎的作用下發生,其具體機制為牙槽骨和種植體之間缺失牙周膜結構,將種植體周圍牙槽骨微生物感染風險增加,進而促進炎癥的產生,從而促進骨吸收的出現。有研究表明［12］,慢性牙周炎患者比健康牙周者具有較高的種植體周圍邊緣骨吸收量。有研究表明［13］,術后1 年是種植體周圍邊緣骨吸收的高峰時間,吸收量的變化幅度隨著時間延長逐漸減小?？赡苡兄虏∥⑸锎嬖谟谘谰咧?而在慢性牙周炎的發病過程中該類微生物是啟動因子。致病菌及其產物數量隨著牙菌斑聚集逐漸增加,并在牙周支持組織聚集,進而引發牙周軟組織炎癥,從而導致牙周結締組織毛細血管出血。因此,在牙周炎嚴重程度的評估中,可以將mPLI、mSBI 作為判定標準。探診深度是衡量種植體周圍上皮附著長度的一種方式,能夠將種植體成功情況直觀反映出來。本研究結果表明,種植修復后2 周,慢性牙周炎組患者PD(2.10±0.31)mm、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)均高于牙周健康組的(1.46±0.28)mm、(0.48±0.16)、(2.20±0.25),差異均具有統計學意義(P＜0.05)；種植修復后2 周,兩組患者的mPLI、邊緣骨吸收量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。說明慢性牙周炎隨著種植體留存時間的延長可能會影響種植體周圍組織。

細胞因子是一類低分子量糖蛋白或多肽,產生于免疫應答過程中,產生主體為機體炎癥,其可通過對一系列異常免疫應答過程進行介導,造成種植體周圍邊緣骨吸收,從而引發牙周組織炎癥。MMPs 歸屬于蛋白酶家族,具有鋅離子依賴性,可將細胞外基質中成分降解,在一定程度上損傷牙周組織［14］。有研究表明［15］,牙周病的發生發展和MMPs 關系密切。本研究結果表明,種植修復后2 周,慢性牙周炎組患者齦溝液IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α 水平均高于本組種植修復后1 周及高于牙周健康組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。種植修復后2 周,兩組患者的齦溝液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平均高于種植修復后1 周,且慢性牙周炎組患者的齦溝液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 均高于牙周健康組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。慢性牙周炎組患者治療總有效率低于牙周健康組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。和上述研究結果一致。

綜上所述,種植修復應用于慢性牙周炎牙列缺損患者治療中的療效良好,但比牙周健康牙列缺損患者的炎癥反應大。