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糖皮質激素與羥氯喹聯合治療皮肌炎的臨床分析

2023-04-12 00:00:00趙武錦李孝忠
甘肅科技 2023年4期

摘 要:對糖皮質激素與羥氯喹聯合治療皮肌炎的臨床治療效果進行分析以及探究。本項研究共計選擇了84例來院中實施皮肌炎治療的患者進行研究,治療的時間為2020年1月—2021年3月,使用數字隨機法將患者分成對照組(n=42)和觀察組(n=42),對照組中的患者在治療過程中使用糖皮質激素進行治療,觀察組中的患者在治療過程中使用糖皮質激素與羥氯喹進行治療,對比2組中患者治療后臨床效果情況、治療后肌酶譜變化情況以及治療后不良反應發(fā)生情況。觀察組中患者治療后所得到的臨床效果明顯比對照組更高,組別當中數據進行對比后具備明顯差異(Plt;0.05)。對照組中患者治療后天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、肌酸磷酸激酶以及乳酸脫氫酶均比觀察組更高,2組數據對比后差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。觀察組患者不良反應總出現率比對照組更低,2組數據對比后差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。在治療皮肌炎患者期間,對患者采取糖皮質激素與羥氯喹聯合治療的方式具備比較好的治療效果,可改善患者的肌酶譜情況,提升患者治療期間的安全性,值得在臨床內進行推廣。

關鍵詞:糖皮質激素;羥氯喹;皮肌炎;效果

中圖分類號:R593.26

皮肌炎疾病屬于特發(fā)性炎癥性肌病,患者主要的特征為近端肌無力以及平滑肌非化膿性炎癥,患者還同時存在各種形態(tài)的皮疹,也可能伴隨有各類內臟損害以及腫瘤[1]。臨床中首選糖皮質激素藥物對皮肌炎患者進行治療,患者如存在治療無效或者不耐受情況則需要增加使用免疫抑制劑進行治療[2]。為了降低患者單一使用糖皮質激素所出現的不良反應,必須研究出更加有效的治療方式。基于此,選取皮肌炎患者作為研究對象,對糖皮質激素與羥氯喹聯合治療皮肌炎的臨床治療效果實施深入探析,研究詳情報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究共計選擇了84例來甘肅合水縣人民醫(yī)院實施皮肌炎治療的患者進行研究,患者來院治療的時間在2020年1月—2021年3月。納入標準:①本次研究的所有患者均符合皮肌炎疾病的診斷標準,患者四肢近端肌肉出現對稱性無力、血清肌酶提升、肌肉活檢均與肌炎組織病理學改變相符合、存在特征性肌電圖改變、存在特征性皮損。患者有著上述3個或4個條件即可以確診患者患上皮肌炎;②不存在嚴重感染以及肝臟疾病的患者;③患者和患者家屬對本次研究內容和目的均知情并且自愿參與本項研究,患者簽署完成了研究知情同意書。排除標準:①肝、腎功能不全的患者;②心臟功能不全的患者;③糖尿病、癲癇、神經病以及術后患者;④存在胃和十二指腸潰瘍、腸道疾病、慢性營養(yǎng)不良以及角膜潰瘍疾病的患者;⑤孕婦以及哺乳期的患者;⑥存在病毒性感染的患者。運用數字隨機的分組措施劃分患者為對照組(n=42)和觀察組(n=42)。對照組當中有25例男性患者和17例女性患者,年齡在28~57歲,平均(32.46±4.78)歲,病程在1~8個月,平均(4.59±1.28)個月。觀察組的患者當中有22例男性患者和20例女性患者,年齡在26~56歲,平均(31.57±4.35)歲,病程在1~9個月,平均(4.76±1.35)個月。2組患者的基本資料進行對比后差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05),符合研究要求。

1.2 方法

對照組中的患者僅使用糖皮質激素強的松藥物進行治療,患者首周使用藥物的劑量為40~60 mg/d,之后以患者的肌肉受累情況為依據對患者的藥物使用劑量進行調整。觀察組中的患者采取糖皮質激素與羥氯喹聯合治療,強的松藥物的使用劑量為30~50 mg/d。在這一基礎上再使用羥氯喹藥物進行治療,每次使用的劑量為0.2 g,每天服用2次。在患者治療的第二周末時,依據2個組別患者的肌力恢復情況適當降低強的松劑量的20%~30%。對照組及觀察組的患者均進行為期4周的治療。

1.3 觀察指標

對比2組中患者治療后臨床的治療效果、治療后肌酶譜變化情況以及治療后不良反應發(fā)生情況。患者在進行治療之后其皮疹全部消退,且患者肌酶基本已經恢復至正常水平,患者肌力恢復至Ⅱ級以上為顯效;患者在進行治療之后其皮疹以及肌力情況均得到明顯的好轉,且患者的肌酶恢復情況接近正常為有效;患者在進行治療之后皮疹、肌力以及肌酶等等情況均沒有任何變化甚至出現了疾病加重情況為無效。患者治療后總有效率為顯效率加上有效率。治療后肌酶譜變化的評估項目為天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、肌酸磷酸激酶以及乳酸脫氫酶。患者治療后不良反應主要有血壓升高、腹部不適、血糖升高和血壓升高。

1.4 統(tǒng)計學處理

本次研究內涉及的數據采取的分析軟件為SPSS 19.0 統(tǒng)計學軟件,計數資料的表示方法是%,檢驗方式為 χ2檢驗,計數資料的表示方法是x±s,檢驗方式是t檢驗方式,Plt;0.05表明數據對比有意義。

2 結果

2.1 2組之中患者治療進行后效果情況比較

從表1中數據可見,觀察組患者在采取治療后效果比對照組更高,2組數據對比后差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05),見表1。

2.2 2組中患者治療后肌酶譜變化情況對比

從表2中數據可見,對照組中患者治療后天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、肌酸磷酸激酶以及乳酸脫氫酶均比觀察組更高,2組數據對比后差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。

2.3 2組患者治療后發(fā)生不良反應概率對比

對照組患者治療進行后不良反應發(fā)生率高于觀察組,2組數據對比后差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05),見表3。

3 討論

皮肌炎疾病屬于具備特征性皮膚改變的一種特發(fā)性炎癥疾病,當前該疾病具體發(fā)病機制以及病因依舊較為模糊,容易受到免疫和非免疫誘發(fā)機制、易感基因、干擾素途徑信號轉導異常、環(huán)境應急預案等等均容易導致皮肌炎易感性以及發(fā)病存在一定的聯系[3]。臨床當中的患者大多呈現為皮疹、亞急性進行性近端肌無力或者二者兼具。特征性皮膚改變具體包含有Heliotrope 皮疹(也可稱為陽性紫紅斑眼瞼紫色皮疹)、Gottron丘疹(掌關節(jié)以及指間關節(jié)紫丘疹)伴隨眶周水腫。患者其他較為常見的肌外具體表現有間質性肺病、惡性腫瘤以及心臟異常情況。皮肌炎疾病的易感基因具體包含有編碼免疫球蛋白重鏈、細胞因子及其受體以及人類白細胞抗原基因等等各類基因,特別是HLA基因,和皮肌炎疾病易感性有著極為緊密的關聯性。以往的研究發(fā)現,攜帶有HLADRB1*0301、DQA1*0501的白種人皮肌炎易感性將會更強,攜帶著HLA-b7基因的亞裔群體易感性也比較強。除此之外,特異性HLA等位基因和皮肌炎特異性自身抗體存在關聯,如果攜帶有HLADRB1*07或DQA*0201的患者大多同時有抗Mi-2抗體。

在皮肌炎疾病的發(fā)病過程當中,表現遺傳學有著極為重要的作用,具體包含有DNA甲基化、微小RNA、長鏈非編碼RNA活性以及組蛋白修飾等。DNA甲基化容易被環(huán)境飲食以及遺傳DNA序列所影響,屬于極為重要的一種表現遺傳因子,采取對基因內調序列進行改變的轉錄染色質對基因表達進行調控;miRNA在皮肌炎細胞轉化期間和IncRNA在皮肌炎患者肌肉損傷分子機制內都有著極為重要的效用。除此之外,紫外線照射以及病毒感染均屬于皮肌炎疾病的誘發(fā)原因。病毒感染所造成的免疫反應可以知道患者出現皮肌炎。自限性病毒感染是幼年皮肌炎疾病當中極為常見的感染疾病,例如埃可病毒、流感病毒、柯薩奇病毒以及細小病毒,偶爾也可看見伯氏疏螺旋體感染方面的報道。紫外線照射方式屬于極為重要的一種環(huán)境因素,地理以及流行病學數據表明,離地球赤道越近的地方,紫外線照射強度也就越高,皮肌炎疾病的發(fā)病概率也比較高。皮肌炎疾病患者的抗155/140kD蛋白抗體和紫外線趙珅呈現著負相關的關系。機體皮膚過于暴露在紫外線當中將會對機體當中的免疫系統(tǒng)以及皮膚所具備的自然防御功能進行一致,進而導致患者患上皮肌炎。

皮肌炎疾病患者大多的表現是皮疹、亞急性進行性近端無力或者兩種情況并存。如若患者在半年或者更長的時間當中的皮膚表現與皮肌炎疾病改變相符合,但是血清肌酶譜呈現為正常水平并且存在無肌無力的情況,則可判定患者為無肌病型皮肌炎的患者。患者肌肉病變大多屬于無痛性,天冬氨酸轉氨酶、肌酸激酶以及丙氨酸轉氨酶水平出現提升或者正常的情況。皮肌炎疾病患者的皮膚表現存在一定的變化性,患者特征性表現具體為高度特征性皮膚表現、幼年皮肌炎常見皮膚表現、罕見皮膚表現、特征性皮膚表現以及存在臨床確診意義的皮膚表現在內的物種具體表現類型。

皮肌炎屬于自身免疫性結締組織疾病之一,以往主要對患者使用糖皮質激素藥物進行治療,具有一定的治療效果。然而在患者治療期間如果糖皮質激素的使用劑量比較大,患者所出現的副作用較多,一旦停藥之后容易導致患者的腎上腺皮質功能缺乏。羥氯喹的藥理作用和其4-氨基化合物的作用具有一定的研究,有著較好的退熱以及消炎的效果,還可以采取影響患者紫外光吸收或者調節(jié)患者機體異常組織的紫外線吸收進而對患者的皮損情況進行改善,降低患者皮疹情況,降低部分患者的激素用量或者讓患者停止使用激素[4]。除此之外,羥氯喹可以對免疫反應進行抑制,且不會對人體外來病毒抗原的免疫反應造成損害。皮肌炎患者的主要癥狀為肌肉以及皮膚炎癥,大多患者都存在有皮疹情況,且還有部分皮疹存在光敏反應[5-6]。因此,在對患者傳統(tǒng)糖皮質激素治療方式的基礎之上再增加使用羥氯喹藥物,可以加快患者的皮疹消退速度,降低患者的糖皮質激素使用劑量,進而推動患者疾病情況的恢復,且提升患者的藥物治療耐受性[7]。本項研究對比2組中患者治療后臨床效果情況、治療后肌酶譜變化情況以及治療后不良反應發(fā)生情況之后發(fā)現,觀察組中患者治療后臨床效果優(yōu)于對照組,2組中數據實施對比后存在統(tǒng)計學上意義(Plt;0.05)。對照組中患者治療后天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、肌酸磷酸激酶以及乳酸脫氫酶均比觀察組更高,2組中數據實施對比后存在統(tǒng)計學上意義(Plt;0.05)。觀察組患者不良反應總出現率比對照組更低,組別當中數據進行對比后具備明顯差異(Plt;0.05)。

總而言之,在治療皮肌炎患者期間,對患者采取糖皮質激素與羥氯喹聯合治療的方式具備比較好的治療效果,可改善患者的肌酶譜情況,提升患者治療過程中的安全性,值得在臨床中進行推廣和使用。

參考文獻:

[1]" 王洵,楊漪菲,王子溪,等. 老年多發(fā)性肌炎/皮肌炎患者臨床特點分析[J]. 老年醫(yī)學與保健,2018,24(6):701-704.

[2]" 羅振增. 糖皮質激素與羥氯喹聯合治療皮肌炎的臨床分析[J]. 中國衛(wèi)生標準管理,2016,7(3):82-83.

[3]" 江薇,申雅文,田小蘭,等. 皮肌炎皮膚病理特點以及與皮疹活動度的相關性[J]. 中華風濕病學雜志,2021,25(7):5.

[4]" 牛東燕. 羥氯喹和皮質激素聯合治療皮肌炎的臨床療效[J].中國保健營養(yǎng),2017,27(8):59.

[5]" 劉翠蓮,蔡文虹. 甲氨蝶呤聯合糖皮質激素治療皮肌炎的療效及安全性分析[J]. 北方藥學,2020,17(5):156-157.

[6]" 樸冰,何偉,魏燁平,等. 甲氨蝶呤聯合糖皮質激素治療皮肌炎患者的安全性研究[J]. 實用皮膚病學雜志,2015,8(5):345-347.

[7]" 董丹. 糖皮質激素聯合羥氯喹治療皮肌炎的臨床療效分析[J]. 中國醫(yī)藥指南,2016,14(4):126.

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