73例糖尿病性動眼神經麻痹的臨床分析

羅明素 劉建輝

摘要：目的 分析影響糖尿病性動眼神經麻痹患者的臨床表現、治療方法及預后的因素。方法 回顧性分析2016年10月～2022年8月本院收治的73例糖尿病合并動眼神經麻痹患者，根據預后情況，將預后良好的39例歸為對照組，將預后較差的34例歸為病例組。納入性別、年齡（歲）、動眼神經麻痹病程（d）、糖化血紅蛋白控制情況、合并影響預后疾病種類、住院治療天數構建多因素logistic回歸方程，分析兩組患者的臨床表現、治療方法及轉歸。結果 經控制血糖、血壓、血脂、營養神經和心腦血管二級預防、抗神經氧化、改善循環、抗炎以及針灸等中醫治療后，發現兩組相比較而言，男性、年齡＞65歲、動眼神經麻痹病程＞30 d、血糖控制差、合并影響預后疾病種類越多、住院天數越短的患者預后較差。結論 糖尿病性動眼神經麻痹預后與性別、發病年齡、病程、血糖控制情況、基礎疾病種類、住院天數，以及臨床表現有關。

關鍵詞：糖尿病；動眼神經麻痹；臨床表現；轉歸

1資料與方法

選取本院2016年10月～2022年8月收治的糖尿病性動眼神經麻痹患者73例。其中，男性42例，女性31例，均患有糖尿病（有7例出現眼肌麻痹后經檢查確診為糖尿病）；所有患者年齡在47～88歲，平均年齡（ 65.40±10.83） 歲；動眼神經麻痹病程最短1 d，最長100+ d；將糖化血紅蛋白控制情況分為兩個等級，＜6%為血糖控制好，＞6%為血糖控制差；合并其他顱神經損害10例（分別是面神經3例、外展神經7例）；45例有高血壓病史，24例有腦梗死病史，17例有血脂代謝異常病史，10例有冠心病病史，7例有梅毒病史（動眼神經麻痹均確診在梅毒之前），7例有腦血管疾病病史；住院治療天數≤15 d（70%），＞15 d（30%）。應用SPSS 25.0進行數據分析，檢驗水準α=0.05。

2臨床表現

73例患者中，有45例表現為單純動眼神經不全麻痹，10例合并動眼神經眼內肌麻痹，10例合并其他顱神經麻痹；糖尿病性動眼神經麻痹63例累及單眼，7例累及雙眼；大部分患者同時表現有上瞼下垂、視力下降、復視、眼球運動障礙以及瞳孔改變中的多種，其中表現為上瞼下垂45例，視力下降38例，復視35例，眼球運動受限38例（其中3例因眼肌痙攣不能配合眼球運動）；大部分患者表現為多個象限的運動障礙，其中內收、上視均受限有28例，下視受限有21例，外上受限有10例，內上、外下均受限有7例，瞳孔擴大3例，對光反射減弱3例，對光反射消失3例。14例患者訴發病后伴有頭暈、眼脹，7例有輕度惡心嘔吐，3例伴有不自主流淚及患側顳葉、后枕部疼痛，患者均未出現視物旋轉的表現。

所有患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查。排除以下情況：腦動脈瘤、腦腫瘤、腦組織炎癥腦血管疾病、重癥肌無力、海綿竇血栓形成及顱內動脈瘤等其他原因所致動的眼神經麻痹。本研究患者在住院治療過程中未新發肢體運動異常、感覺異常等癥狀。

3輔查

住院治療期間，患者均完善顱腦CT或顱腦MRI，排除此次就診因其他相關疾病引起的動眼神經麻痹，均完善入院隨機血糖及糖化血紅蛋白檢查。

4結果

4.1 臨床表現對預后影響

臨床表現為眼瞼下垂的有45例，其中眼瞼未完全下垂的35例預后較好，眼瞼完全下垂的10例預后較差，分別占眼瞼下垂的78%、22%；表現為視力下降的38例，其中近期視物模糊的28例預后較好，視力下降時間長的10例預后較差，分別占視力下降的73%、27%；表現為復視的35例，復視好轉的24例，未好轉的11例，分別占復視的69%、31%；眼球運動受限的38例，眼球運動受限好轉的13例，未好轉的22例，分別占眼球運動受限的34%、58%，3例因眼肌痙攣不能配合眼球運動，占眼球運動受限的8%；表現為眼脹的17例患者經治療后全部好轉出院；表現為頭暈的14例，出院時頭暈消失的11例，未緩解的3例，分別占頭暈患者的79%、21%；伴有惡心嘔吐的11例，經治療后完全好轉出院；伴有頭痛的3例，經治療后完全緩解出院。

4.2 治療對預后的影響

治療上主要予以營養神經、控制血糖、控制血壓、調脂穩定斑塊、改善眼部循環、抗炎、調節免疫等。有63例使用營養神經治療，52例患者經治療后預后較好，有效率達83%，平均使用營養神經藥物達2.7種；11例患者使用營養神經的治療后預后較差，無效率為17%，平均使用營養神經藥物達3.7種。所有患者中45例有高血壓病史，使用控制血壓藥物的有35例，預后較好的患者有31例，約占89%，平均使用降壓藥物1.6種；預后較差的患者有4例，約占11%，平均使用降壓藥物1種。有59例患者使用降糖藥物，其中45例預后較好，約占76%，平均使用降糖藥物2.5種；12例患者預后較差，約占24%，平均使用降糖藥物2.8種。有52例使用調脂穩定斑塊的藥物，其中45例預后較好，約占87%，平均使用調脂穩定斑塊藥物1種；7例預后較差，約占13%，平均使用調脂穩定斑塊藥物1種。全部患者中有31例使用抗血小板治療，全部患者預后均較好，均使用1種抗血小板聚集治療。全部患者中有34例使用改善循環治療，其中單純使用中藥17例（預后較好16例，預后較差1例），占使用中藥改善循環的94%；單純使用西藥4例，中西醫聯合改善循環的藥物3例，其預后均較好。全部患者中14例使用了調節免疫治療，均好轉。中醫治療上。部分患者還使用了中醫康復治療，例如表情肌功能恢復、眼肌功能訓練、協調器治療、改善視功能等。全部收集的患者中，有10例進行了康復治療，其中3例預后好，約占33%；7例預后較差，約占67%。

4.3 影響預后的因素

相關預后影響因素見表1。

結果：性別對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.021）；年齡對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.023）；動眼神經麻痹病程對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.023）；糖化血紅蛋白控制情況對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.006）；合并影響預后的相關疾病種類對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.020）；住院治療天數對糖尿病性動眼神經麻痹的預后具有統計學意義（P=0.044）。

5討論

糖尿病眼肌麻痹可累及多對影響眼肌的腦神經，如動眼、外展、滑車神經麻痹，且以動眼神經占多數。有統計表明，糖尿病性動眼神經麻痹患者約占后天性動眼神經麻痹患者的6%～25%[1～2]。在多對顱神經中易累及動眼神經，可能是受大腦后動脈、眼動脈分支及硬膜下垂體動脈血液供應，其側支循環不豐富，當出現血管閉塞時，神經內膜微血管繼發性缺氧導致動眼神經受損。此類動眼神經麻痹多為眼外肌受累，眼內肌一般不受累，這是因為缺血性的病變多半不會對支配眼內肌的神經造成損傷，主要針對支配眼外肌的部分有損害。病理解剖證實，糖尿病微血管病變主要累及神經的中央部分，支配眼外肌運動的纖維走行于神經的中央部，支配瞳孔運動的纖維走行于神經周邊部，故缺血對眼內肌影響小，對眼外肌影響大[3]。

動眼神經自中腦動眼神經核發出，在大腦后動脈與小腦上動脈之間通過，在蛛網膜下腔平行于后交通動脈并在其下方通行，直至穿過硬腦膜進入海綿竇，經海綿竇外側壁、顱中窩的眶上裂出顱；然后，分為上下兩支，上支支配上直肌、提上瞼肌，下支支配內直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌，上述任何部位發生病變均可導致不同程度的動眼神經麻痹。雖然引起動眼神經麻痹的病因有多種，但是微循環障礙被認為是主要病因。也有部分學者認為，顱內動脈瘤是更為常見的病因。從上述動眼神經的解剖來看，動眼神經的走行較長，鄰近解剖結構復雜，動眼神經及鄰近結構病變均可導致動眼神經的功能異常。引起動眼神經麻痹的病因較多，各研究出現差異的原因與所納入病例發病原因不同有關[4～5]。動眼神經麻痹的治療部分取決于病變的根本原因和解剖位置。非手術治療適用于發病6個月內的急性后天性動眼神經麻痹，主要方法包括改善血液循環、擴張血管、營養神經治療、針灸治療及活血化瘀等。以往報道多為有關復方樟柳堿緩解血管痙攣，改善血流量，對缺血性眼病具有較好的療效[6]。糖尿病性動眼神經麻痹不同于外傷以及壓迫等原因所所致的動眼神經麻痹，基本以內科治療為主，多為老年人，其眼肌麻痹多數與血管病有關，如動脈硬化、高血壓、糖尿病及其他血管病等；以一側動眼神經受累最多，累及外展神經次之，滑車神經最少。而據上述研究也可以得出男性較女性預后較差的結論，這可能與男性更容易接觸到煙酒等不良物質有關。飲酒和吸煙可能誘發多種心血管疾病，盡管適當飲酒可能產生一些潛在的益處，但長此以往會加重心腦血管負擔，并間接損害神經。

糖尿病動眼神經麻痹常見的臨床表現有上瞼下垂、視力下降、復視、眼球運動障礙以及瞳孔收縮障礙等，而眼內肌受損較眼外肌少見，治療上則應兼顧基礎疾病，在一定程度上提升治療的有效率。

參考文獻

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