




摘要:目的 分析經(jīng)動(dòng)脈介入聯(lián)合CT引導(dǎo)下消融治療肝惡性腫瘤的效果。方法 選取我院2020年9月~2021年9月收治的肝細(xì)胞癌患者30例,根據(jù)治療方法分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,每組各15例。對(duì)照組采用單獨(dú)動(dòng)脈栓塞治療,實(shí)驗(yàn)組采用化學(xué)消融聯(lián)合動(dòng)脈栓塞治療。比較兩組患者一般情況、治療前后免疫功能水平、生存期、AFP水平、生活質(zhì)量評(píng)分以及臨床緩解率。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組治療后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后6個(gè)月、12個(gè)月的生存率明顯高于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后的AFP水平低于對(duì)照組,生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,臨床緩解率高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)肝細(xì)胞癌患者采用經(jīng)動(dòng)脈介入聯(lián)合CT引導(dǎo)下消融治療,可改善免疫功能,延長(zhǎng)生存時(shí)間,提高生存質(zhì)量及臨床治療效果,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。
關(guān)鍵詞:肝細(xì)胞癌;動(dòng)脈介入;化學(xué)消融;生活質(zhì)量
隨著人們生活習(xí)慣的改變以及多種致病物質(zhì)作用,肝臟惡性腫瘤的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)[1]。肝癌具有自身病理學(xué)特點(diǎn),對(duì)放化療均不敏感,最主要的治療方式是手術(shù)切除或介入治療[2]。動(dòng)脈介入治療是目前臨床上較為有效的肝癌治療方式[3],主要是通過(guò)動(dòng)脈穿刺進(jìn)行血管顯像,注入氟尿嘧啶、表柔比星等化療藥物或碘油等栓塞藥,栓塞腫瘤供應(yīng)血管,達(dá)到縮小腫瘤病灶或殺死腫瘤細(xì)胞的目的[4]。化學(xué)消融術(shù)是通過(guò)CT引導(dǎo)將消融針置入腫瘤附近,注射無(wú)水乙醇對(duì)腫瘤進(jìn)行消滅[5],主要適用于失去手術(shù)指征的肝癌患者[6]。本研究旨在探討經(jīng)動(dòng)脈介入聯(lián)合CT引導(dǎo)下消融治療肝惡性腫瘤的效果。
1資料與方法
1.1 臨床資料
選取我院2020年9月~2021年9月收治的肝細(xì)胞癌患者30例,根據(jù)治療方法分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組,每組各15例。兩組患者基線資料比較無(wú)顯著差異(P<0.05)。見表1。排除存在手術(shù)和介入治療禁忌者。
1.2 方法
對(duì)照組采用動(dòng)脈介入治療:進(jìn)行常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備,患者平臥于操作臺(tái)上,消毒穿刺部位,鋪巾,采用Seldinger法對(duì)股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺并進(jìn)行血管造影,確保肝內(nèi)腫瘤組織動(dòng)脈血供清晰。在導(dǎo)絲的引導(dǎo)下將管道插入腫瘤供血?jiǎng)用}中,再次進(jìn)行造影,確保置管正確后置入化療藥物及栓塞劑。化療藥物采用順鉑、表柔比星,栓塞劑采用碘油。
實(shí)驗(yàn)組采用動(dòng)脈介入聯(lián)合化學(xué)消融治療:治療前完善CT檢查,明確患者肝內(nèi)癌腫組織部位、大小等,制定相應(yīng)的治療計(jì)劃,如進(jìn)針部位、方向等。患者仰臥于操作臺(tái),消毒穿刺部位,鋪巾。再次進(jìn)行CT檢查明確進(jìn)針部位。局部麻醉后按照計(jì)劃進(jìn)針,到達(dá)預(yù)計(jì)部位后進(jìn)行正式消融治療,向腫瘤部位注射無(wú)水乙醇溶液。消融范圍包括癌腫組織邊界外0.5~1 cm。完成消融操作后緩慢退針并封閉穿刺路徑。
1.3 觀察指標(biāo)
比較兩組患者一般情況、治療前后免疫功能水平、生存期、AFP水平、生活質(zhì)量評(píng)分以及臨床緩解率。臨床緩解=CR+PR+SD0免疫指標(biāo)包括CD3+、CD4+、CD4+/CD8+。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組免疫功能比較
治療前,兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比較無(wú)顯著性差異;實(shí)驗(yàn)組治療后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組臨床緩解率比較
實(shí)驗(yàn)組患者臨床緩解率為80.00%,明顯高于對(duì)照組的33.33%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
2.3 兩組患者生存期及AFP水平比較
實(shí)驗(yàn)組患者生存期長(zhǎng)于對(duì)照組,AFP水平低于對(duì)照組長(zhǎng),兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
2.4 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較
實(shí)驗(yàn)組患者軀體功能、認(rèn)知功能、角色功能、情緒功能、社會(huì)功能等生活質(zhì)量各維度評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表5。
3討論
原發(fā)性肝癌多見于男性,發(fā)病可能與遺傳、病毒、環(huán)境等原因有關(guān)[7~8]。肝癌早期很少會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn),多為食欲不振,隱痛等非特異性表現(xiàn)[9]。肝癌預(yù)后較差,5年生存率也較低[10]。肝轉(zhuǎn)移癌預(yù)后主要取決于原發(fā)癌灶,對(duì)僅有肝臟轉(zhuǎn)移的原發(fā)癌灶一般切除后預(yù)后較原發(fā)性肝癌好[11]。對(duì)化療及放療的不敏感性,使很多肝癌患者失去治療希望,只能選擇姑息治療。
醫(yī)療水平的進(jìn)步,肝癌治療出現(xiàn)了新的方式。動(dòng)脈栓塞化療可通過(guò)對(duì)腫瘤供應(yīng)血管進(jìn)行阻塞,切斷腫瘤組織的營(yíng)養(yǎng)與血液供應(yīng),減小腫瘤體積,爭(zhēng)取手術(shù)機(jī)會(huì)[12]。對(duì)肝癌患者術(shù)前采用動(dòng)脈栓塞療法,可有效提高手術(shù)成功率及術(shù)后生存率[13]。化學(xué)消融是直接對(duì)癌腫部位注射破壞劑,通過(guò)化學(xué)效應(yīng)徹底消滅腫瘤組織,主要用于早期肝癌及無(wú)手術(shù)指征的患者,也是十分有效的治療方法之一。肝癌與免疫系統(tǒng)有著密切的聯(lián)系。乙肝病毒為肝癌的常見誘因,在肝癌發(fā)病中起到重要作用。當(dāng)肝炎病毒作用于機(jī)體后,會(huì)引起機(jī)體免疫功能降低,尤其是CD8T細(xì)胞[14]。機(jī)體內(nèi)多種免疫因子水平降低后,會(huì)導(dǎo)致肝癌出現(xiàn)免疫逃逸,進(jìn)而引發(fā)癌癥。研究指出,肝細(xì)胞癌患者體內(nèi)免疫因子水平可反映癌癥的進(jìn)展速度[15]。本研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組治療后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后6個(gè)月、12個(gè)月的生存率明顯高于對(duì)照組(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后的AFP水平低于對(duì)照組,生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組,臨床緩解率高于對(duì)照組(P<0.05)。
綜上所述,對(duì)肝細(xì)胞癌患者采用經(jīng)動(dòng)脈介入聯(lián)合CT引導(dǎo)下消融治療,可改善免疫功能,延長(zhǎng)生存時(shí)間,提高生存質(zhì)量及臨床治療效果,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。
參考文獻(xiàn)
[1] 葛倩文,澤永革,趙玉蘭,等.多激酶抑制劑聯(lián)合TACE或PD-1抑制劑在西藏地區(qū)CNLC ⅡB~ⅢB期肝癌中的療效和安全性分析[J].腫瘤綜合治療電子雜志,2022,8(4):51-61.
[2] 徐永康,付舒敏,李丹,等.肝動(dòng)脈灌注化療聯(lián)合卡瑞利珠單抗和侖伐替尼治療肝癌合并VP3/4型門靜脈癌栓的近期療效與安全性[J].南昌大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2022,62(5):32-37.
[3] 馬慧發(fā),王劭煒,楊士民.肝細(xì)胞癌組織Foxj2、PCDH20的表達(dá)與臨床病理特征和預(yù)后的關(guān)系[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2022,26(10):1472-1477.
[4] 殷夢(mèng)杰,戴鋒,王斌,等.血清低氧誘導(dǎo)因子-1α、甲胎蛋白表達(dá)對(duì)肝癌患者肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)預(yù)后的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2022,26(19):9-13.
[5] 余秉賢,冉紹云,王仕海,等.血清補(bǔ)體C3、C4及甲胎蛋白水平與肝癌經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈栓塞化療患者療效及預(yù)后的關(guān)系[J].癌癥進(jìn)展,2022,20(17):1821-1825.
[6] 袁天華.CT引導(dǎo)下經(jīng)皮碘化油/無(wú)水乙醇瘤體多點(diǎn)注射治療肝癌技術(shù)在原發(fā)性肝癌微波消融聯(lián)合經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈化學(xué)治療栓塞術(shù)術(shù)后的應(yīng)用[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2020,27(7):914-915.
[7] 譚堅(jiān),王月帆,戴智慧,等.YTHDF1通過(guò)增強(qiáng)肝癌細(xì)胞腫瘤干性及激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路促進(jìn)肝癌進(jìn)展[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2022,29(5):738-744.
[8] 余美玲,馬翔,董淑英,等.Cx32、Src/FAK信號(hào)通路在肝癌組織中的表達(dá)及其與肝癌術(shù)后患者預(yù)后的關(guān)系[J].新醫(yī)學(xué),2022,53(10):761-766.
[9] 李慧平,侯寶洲,魏思忱,等.血清VEGF、TK-1和T淋巴細(xì)胞亞群與乙型肝炎病毒相關(guān)性肝病發(fā)生和進(jìn)展的關(guān)系[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2022,47(10):1393-1396.
[10] 田宇,楊敏,馬璇,等.三期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MSCT聯(lián)合血清AFP、TSGF及AFP-L3檢測(cè)對(duì)原發(fā)性肝癌的診斷價(jià)值[J].中國(guó)CT和MRI雜志,2022,20(10):77-78.
[11] 李歡,董宇曦.AFP、AKT2、SATB1在原發(fā)性肝癌患者中的表達(dá)水平及與臨床病理特征的關(guān)系[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2022,43(18):2274-2278,2282.
[12] 林曉純,蕭聰勤,林坤鵬.阿帕替尼聯(lián)合肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)治療肝癌合并門靜脈癌栓的Meta分析[J].廣州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2022,50(4):34-41.
[13] 李艷秋,劉培明,范德勝.術(shù)前血清r-GT、ALP水平與晚期肝癌患者經(jīng)導(dǎo)管肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)療效的相關(guān)性[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2022,37(7):898-901,913.
[14] 雷尚芳,鮑升娟,陳悅.肝動(dòng)脈灌注栓塞化療聯(lián)合射頻消融和無(wú)水乙醇化學(xué)消融治療原發(fā)性肝癌的臨床療效分析[J].實(shí)用癌癥雜志,2016,31(7):1111-1113.
[15] 林思敏,張東澤,謝金晶,等.B7-H3分子在肝癌組織中NK細(xì)胞上的表達(dá)及對(duì)NK細(xì)胞殺傷人肝癌細(xì)胞能力的影響[J].免疫學(xué)雜志,2022,38(10):901-908.