高血壓合并急性腦梗死患者血壓晨峰與靶器官損傷的關系

摘要：目的 探討高血壓合并急性腦梗死患者血壓晨峰（MBPS）與靶器官損傷的關系。方法 選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者為研究對象，按照血壓動態結果分為MBPS組（n=40例）和非MBPS組（n=46例）。比較兩組患者生化指標、超聲心動圖指標、頸動脈超聲指標、24 h平均動態血壓，分析MBPS與靶器官損傷的關系。結果 MBPS組室間隔厚度、左心室厚壁厚度、左心室舒張末期內徑、左室質量指數、頸動脈超聲指標頸總動脈的內膜-中層厚度、頸總動脈分叉處的內膜-中層厚度、頸內動脈的內膜-中層厚度、24 h平均收縮壓、日間收縮壓、日間舒張壓均高于非MBPS組（P＜0.05）；MBPS組左室肥厚檢出率、頸動脈斑塊檢出率均高于非MBPS組（P＜0.05）。結論 血壓晨峰會導致高血壓合并急性腦梗死患者靶器官損害增加，臨床上應多重視高血壓合并急性腦梗死患者的血壓晨峰反應，及時調整用藥，減緩靶器官損傷，確保患者安全。

關鍵詞：高血壓；急性腦梗死；血壓晨峰；靶器官損傷

高血壓、腦梗死是臨床上常見疾病，發病率均較高，且呈現出逐年遞增趨勢[1]。長期高血壓會導致心、腦血管、腎等靶器官功能損傷，且存在一定的晝夜節律性，伴有血壓升高等一系列生理變化[2]。相關研究報道[3]，高血壓合并急性腦梗死患者發病3個月死亡率達10%以上，對患者生命健康造成嚴重威脅。血壓晨峰（MBPS）是人體由睡眠狀態轉為清醒并開始活動，血壓水平從較低水平迅速上升至較高水平，以晨起發病率較高[4]。選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者為研究對象，分析其血壓晨峰與靶器官損傷的關系。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血壓合并急性腦梗死患者，按照血壓動態結果分為MBPS組（n=40例）和非MBPS組（n=46例）。MBPS組男23例，女17例；年齡54～73歲，平均年齡（63.52±5.25）歲；高血壓病程38～45個月，平均病程（41.23±1.68）個月；BMI 23～29 kg/m2，平均BMI（26.52±2.14）kg/m2。非MBPS組男25例，女21例；年齡53～75歲，平均年齡（63.42±5.15）歲；高血壓病程37～46個月，平均病程（41.28±1.78）個月；BMI 24～29 kg/m2，平均BMI（26.59±2.24）kg/m2。兩組患者臨床一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：（1）符合《中國高血壓防治指南》[5]（2010年）中關于高血壓診斷標準和符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]（2014年）中關于急性腦梗死診斷標準；（2）經CT和MRI檢查確診為急性腦梗死；（3）在發病后24 h內入院就診；（4）在入院15天未使用降壓藥和3個月內未使用抗血小板藥物。

排除標準：（1）短暫性腦缺血發作；（2）甲狀腺功能亢進、繼發性高血壓；（3）不能接受動態血壓檢測；（4）既往有心臟手術史；（5）未能合作者。本研究經我院倫理委員會審核批準。

1.2 方法

1.2.1 生化指標檢測

兩組患者在清晨空腹下抽取靜脈血3 ml，并置于抗凝管中，采用全自動血液離心儀進行離心，調節速度為3000 r/min，離心15 min后取上層血清，放置-20℃冰箱保存待測。采用全自動生化分析儀（邁瑞Mindray，型號：BS-350S）對空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）檢測。

1.2.2 超聲心動圖指標檢測

采用彩色多普勒超聲（荷蘭飛利浦公司，型號：Afdiniti70）測量兩組患者左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內徑（LVEDD），計算左室質量指數（LVMI），連續測量3個周期并取平均值。其中左室肥厚診斷標準[7]，LVMI，女性＞110 g/m2，男性＞134 g/m2。

1.2.3 頸動脈超聲指標檢測

采用彩色多普勒超聲（荷蘭飛利浦公司，型號：Afdiniti70）測量兩組患者頸總動脈（CCA）、頸總動脈分叉處（CAB）和頸內動脈（ICA）的內膜-中層厚度（IMT），連續測量3次并取平均值。斑塊形成診斷標準[8]，動脈內膜局限性突出管腔、增厚≥1.3 mm。

1.3 統計學方法

數據處理采用SPSS21.0統計學軟件，計量資料以（x±s）表示，采用ｔ檢驗；計數資料用比率表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組生化指標比較

兩組FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比較差異無統計意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組患者超聲心動圖、頸動脈超聲比較

MBPS組超聲心動圖指標、頸動脈超聲指標均高于非MBPS組，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者24 h動態血壓比較

MBPS組24 h SBP、dSBP、dDBP高于非MBPS組（P＜0.05），兩組24 h DBP、nSBP、nDBP比較，差異無統計意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 兩組患者靶器官損傷檢出率比較

MBPS組左室肥厚檢出率為47.50%、頸動脈斑塊60.00%，高于MBPS組的26.09%、43.48%（P＜0.05）。見表4。

3討論

近年來，隨著人們生活方式發生巨大改變，加上工作壓力的增大，腦梗死、高血壓等疾病發病率逐漸上升，二者相互影響，可并發存在，對社會經濟及居民健康產生沉重的負擔。高血壓合并急性腦梗死患者血壓具有波動特點，而長期血壓波動會引起氧化應激障礙，從而促進B細胞損傷，使不良心血管結局事件的發生率上升[9～11]。MBPS能反應高血壓患者預后，血壓上升會對冠狀動脈血管內皮細胞損傷，增加低密度脂蛋白、泡沫細胞在動脈管壁的沉積[12]。有研究顯示[13]，MBPS不僅會加重心臟、動脈等靶器官的損害，還會增加認知障礙的發生。研究MBPS現象與靶器官損害具有重要意義。

本研究中，MBPS組IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI均高于非MBPS組。MBPS會增加動脈僵硬度和心臟后負荷，增加左心室肥厚的發展，MBPS損害左心室舒張功能高于高血壓本身。MBPS組左室肥厚檢出率高于非MBPS組，表明血壓晨峰會增加左室肥厚發生的風險。左室肥厚又稱為左心室肥大，是指左心室室壁比正常情況下厚，是一種心臟病，同時也是靶器官損害的主要表現，促進腦卒中等疾病的發生與進展[14～15]。清晨血壓持續升高會使血壓負荷時間延長，增加纖維失代償性；還可能會激活神經體液因子的釋放，從而增加左室肥厚發生的風險。此外，MBPS組頸動脈斑塊檢出率高于非MBPS組。提示血壓晨峰會增加頸動脈斑塊的發生情況。血壓晨峰會使血管內血流動力學發生改變，血管壁的剪切力增加，加劇了對血管內壁的損傷。同時清晨血壓升高還會導致血漿兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等因子的分泌增加，加速對動脈粥樣硬化疾病發展，從而增加了頸動脈斑塊疾病的發生。

綜上所述，血壓晨峰會導致高血壓合并急性腦梗死患者靶器官損害增加，臨床應多重視高血壓合并急性腦梗死患者的血壓晨峰反應，及時調整用藥，從而減緩靶器官損傷，確?；颊甙踩?。

參考文獻

[1] 吳艷，朱莉萍，徐思念，等.延續性護理對高血壓合并腦梗死患者吞咽功能肢體運動功能與生活能力的影響[J].中國藥物與臨床，2020，20（7）：1213-1215..

[2] 艾文偉，魏偉榮，張明，等.老年原發性高血壓病人血壓晨峰與動態動脈硬化指數及血壓變異性的相關性分析[J].實用老年醫學，2018，32（3）：229-232.

[3] 李海燕，黃杰，謝偉賢.Lp-PLA2，HCY，hs-CRP對于高血壓合并急性腦梗死病情監測的價值[J].檢驗醫學與臨床，2020，17（13）：1875-1877.

[4] 張海燕，張煥榮，劉彤華，等.高血壓患者血壓晨峰與穩定性冠狀動脈疾病嚴重程度的相關性研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2022，24（7）：701-704.

[5] 劉力生.中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜志，2011，19（8）：701-743.

[6] 中華醫學會神經病學分會，中華醫學會神經病學分會腦血管病學組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經科雜志，2015，48（4）：246-257.

[7] 張明龍，楊文琦，王曉東，等.左心室肥厚的心電圖診斷新標準在中國人群中的診斷價值及其影響因素[J].心臟雜志，2022，34（2）：178-182.

[8] 盧亞運，湯雪峰，夏青，等.LDL-C與HDL-C比值在腹型肥胖人群頸動脈斑塊形成中的預測價值[J].檢驗醫學與臨床，2021，（21）：3077-3080.

[9] 楊毅，張擁波，孫金梅，等.原發性高血壓合并醒后腦卒中與血壓晝夜節律的相關性研究[J].臨床和實驗醫學雜志，2020，19（13）：1352-1355.

[10] 蔣海霞.老年原發性高血壓患者血壓晨峰現象對靶器官損傷和心腦血管事件發生的影響[J].中國藥物與臨床，2019，19（15）：2633-2636.

[11] 雷淑芬，平永美，施夏青. H型高血壓合并急性腦梗死患者心率變異性和靶器官功能情況及其相關性分析[J].中華全科醫學，2018，16（2）：4.

[12] 蒲小波，杜一平.高血壓合并靶器官損害患者血壓近日節律特點分析[J].四川生理科學， 2010， 32（1）：4.

[13] 林建珍，林金秀，楊霞，等.高血壓合并多重危險因素對高血壓病人靶器官損害的影響[C]// 中華醫學會心血管病學分會第八次全國心血管病學術會議匯編，2006.

[14] 朱瑋，高美雯，金建玲，等.血壓控制良好的原發性高血壓靶器官損傷與心率變異性的關系[J].天津醫藥，2012（7）：89-91.

[15] 張紅艷，張志濤.醛固酮合成酶基因多態性與原發性高血壓靶器官損傷的關系研究[J].現代預防醫學，2016，43（5）：4.