16例急性心肌梗死并發中-大量心包積液病人臨床特征總結

摘要 目的：總結單中心急性心肌梗死并發心包積液病人臨床特征及治療經驗，為及時有效治療提供依據。方法：選取2019年1月—2022年4月在江蘇省人民醫院就診的急性心肌梗死合并中-大量心包積液的16例病人。記錄并分析病人一般資料、輔助檢查、治療方案、轉歸，并進行總結。結果：11例中等量心包積液病人中，2例發生了死亡，3例未遵醫囑定期復查心臟超聲，其余6例病人使用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）和（或）β受體阻滯劑，部分病人聯用利尿劑和（或）達格列凈治療后，心包積液減少。5例大量心包積液病人均進行了心包穿刺，引出血性積液，之后減少抗凝、抗血小板聚集藥物用量；其中3例病人未見活動性出血征象，聯用ARNI和（或）β受體阻滯劑、利尿劑治療后，心包積液減少，另2例病人考慮活動性出血，經手術治療后好轉。結論：急性心肌梗死后并發中-大量心包積液的病人，需評估有無左室游離壁破裂出血可能。非出血病人以抗心力衰竭治療為主，發生心包炎的病人同時需抗炎治療；出血病人應減少出血性藥物用量，發生心臟壓塞的病人需接受心包穿刺解除心臟壓塞，甚至外科手術修補破裂心室壁。

關鍵詞 急性心肌梗死；心包積液；左心室游離壁破裂；心包穿刺

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.24.035

作者單位 1.南京醫科大學第一附屬醫院（南京 210029）；2.張家港香山醫院（江蘇張家港" 215632）

通訊作者 王連生，E-mail：drlswang@njmu.edu.cn

引用信息 周娟，王亞新，顧凌峰，等.16例急性心肌梗死并發中-大量心包積液病人臨床特征總結［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2023，21（24）：4648-4653.

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，局部血栓形成，導致冠狀動脈血流急劇減少，引起心肌缺血壞死，是引發死亡的主要疾病之一。目前廣泛開展早期冠狀動脈再灌注治療，如溶栓、經皮冠狀動脈介入（PCI）治療等，使得急性心肌梗死致死率顯著下降，但其并發癥是嚴重危害病人生命健康的因素之一。心包積液是心肌梗死重要的并發癥之一，本研究回顧性分析江蘇省人民醫院2019年1月—2022年4月收治的16例急性心肌梗死合并中-大量心包積液的病人臨床資料，旨在系統分析急性心肌梗死合并心包積液病人的臨床特征，總結治療經驗，對臨床判斷急性心肌梗死后心包積液生成原因、調整藥物治療方案、評估是否實施心包穿刺術或外科手術修補破裂心室壁提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取江蘇省人民醫院2019年1月—2022年4月收治的16例急性心肌梗死合并中-大量心包積液的病人。納入標準：根據臨床癥狀、心電圖、心肌損傷標志物及冠狀動脈造影明確診斷為急性心肌梗死；既往無急性心肌梗死及心力衰竭病史；經二維超聲心動圖評估診斷為中-大量心包積液。排除標準：既往接受過PCI治療或冠狀動脈旁路移植術（CABG）；嚴重肝、腎功能不全；既往有風濕免疫病史或本次入院風濕免疫相關指標存在異常；既往有結核病史或本次入院影像學、臨床表現、相關試驗提示結核可能；既往惡性腫瘤病史或本次入院影像學、臨床表現、腫瘤標志物提示惡性腫瘤可能；合并嚴重感染性疾病等。

1.2 心包積液定量

心包積液由二維超聲心動圖確認，根據心包積液液性暗區分布及深度估算積液量。少量心包積液：液性暗區深度＜8 mm，估算積液量＜100 mL；中等量心包積液：液性暗區深度8～20 mm，估算積液量100～500 mL；大量心包積液：液性暗區深度＞20 mm，估算積液量＞500 mL［1］。

1.3 臨床資料收集

收集16例急性心肌梗死合并中-大量心包積液病人的臨床資料，包括性別、年齡、心肌梗死類型、梗死部位、合并癥、再灌注時間、超聲心動圖檢查結果、檢驗結果、治療方案及轉歸。

1.4 治療方案

根據《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》，給予病人抗血小板聚集、抗凝、抗心肌缺血、他汀類藥物治療，征求病人及家屬意見后選擇對罪犯血管進行溶栓和（或）PCI、CABG或藥物保守治療［2-3］。16例病人住院期間經二維超聲心動圖明確診斷為中-大量心包積液，并完善相關檢查，排除腫瘤性、非特異性、結核性等非心源性心包積液可能。根據病人心包積液量、生命體征、血紅蛋白、有無心臟壓塞癥狀等，分別采用不同的治療方案。中等量心包積液，診療過程中未見心包積液量進一步增多的病人，根據臨床癥狀及輔助檢查，需評估心包積液形成的主要因素（心力衰竭和心肌梗死后心包炎），給予相應治療；大量心包積液，或初診為中等量心包積液，診療過程中心包積液量進行性增加，甚至發生心臟壓塞癥狀的病人，需考慮心臟活動性出血可能，予以心包穿刺減壓，調整抗凝、抗血小板聚集治療方案，必要時外科手術治療。急性心肌梗死后心包積液診療流程見圖1。

1.5 療效評估

通過門診資料、電話回訪、住院資料等方式獲取病人治療后情況，根據住院期間、出院后1個月、出院后3個月癥狀體征、二維超聲心動圖檢查結果，評估病人心包積液治療效果。治療有效：復查心臟超聲提示大量心包積液病人治療后心包積液量減少為中等量及以下；中等量心包積液病人治療后心包積液量減少為少量及以下，且心包積液未再次增多。

1.6 統計學處理

采用SPSS 25.0軟件進行統計分析。定量資料通過K-S正態性檢驗判斷為正態分布，以均數±標準差（x±s）表示；偏態分布的定量資料以中位數、四分位數表示；定性資料以例數、百分比（%）表示。

2 結 果

2.1 臨床資料

本研究共納入16例急性心肌梗死合并中-大量心包積液病人，其中男11例（68.75%），女5例（31.25%）；年齡（65.4±12.5）歲；高血壓12例（75.00%），糖尿病7例（43.75%），高脂血癥6例（37.50%），心房顫動3例（18.75%）；急性ST段抬高型心肌梗死病人15例（93.75%），急性非ST段抬高型心肌梗死1例（6.25%）；心肌梗死部位：前壁10例（62.50%），心尖部8例（50.00%），下壁9例（56.25%），側壁3例（18.75%）；再灌注時間＜24 h病人3例（18.75%），再灌注時間24 h至7 d病人3例（18.75%），再灌注時間＞7 d病人6例（37.50%）；另有2例病人為血栓栓塞引起急性心肌梗死，不宜行PCI或CABG治療。二維超聲心動圖Simpson法評估左室射血分數（LVEF），LVEF＜40%的病人6例（37.50%），LVEF 40%～50%的病人5例（31.25%），LVEF＞50%的病人5例（31.25%）。

2.2 急性心肌梗死后心包積液的治療及轉歸

大量心包積液病人5例（31.25%，病例1～病例5），治療經過見表1。中等量心包積液病人11例（69.75%），其中9例病人（病例1～病例9）在住院期間及出院后未發生死亡事件，9例治療經過見表2。另2例中等量心包積液病人發生住院期間死亡，均為廣泛前壁心肌梗死，在胸痛發作后24 h內完成再灌注治療，其中1例病人診斷為心源性休克，LVEF為31%，使用去甲腎上腺素、垂體后葉素、腎上腺素及主動脈內球囊反搏（IABP）后血壓不能維持，家屬放棄治療后病人死亡；另1例病人PCI術后第1天床旁心臟超聲顯示LVEF為36%，中等量心包積液，PCI術后第3天突發意識喪失，血壓測不出，心臟超聲提示大量心包積液，心臟無搏動，考慮心臟破裂，最終搶救無效死亡。

3 討 論

心包積液是急性心肌梗死的常見并發癥之一，目前冠狀動脈早期再灌注治療的廣泛開展，降低了急性心肌梗死后心包積液發生率，但其仍是威脅病人生命健康的重要危險因素之一。女性、前降支閉塞、梗死面積大、前壁及心尖部心肌梗死為急性心肌梗死并發心包積液的獨立危險因素［4］。有研究顯示，心肌梗死后中-大量心包積液是ST段心肌梗死病人預后不良的標志，在12個月的隨訪中，合并中-大量心包積液的急性心肌梗死病人主要不良心血管事件（MACE，包括新發充血性心力衰竭、再梗死、死亡事件）發生率高于少量或無心包積液病人；對合并中-大量心包積液的急性心肌梗死病人進行早期治療干預，有助于改善預后，降低MACE事件風險［5］。

關于急性心肌梗死并發心包積液的機制，目前認為與炎癥反應、心力衰竭、左心室游離壁破裂有關。

3.1 炎癥反應

有研究表明，心肌壞死區域炎癥反應是引起心肌梗死病人發生滲出性心包積液的重要原因之一［6］。心肌梗死后，梗死區壞死心肌細胞釋放炎癥介質，誘導中性粒細胞、單核細胞等炎癥細胞浸潤梗死區心肌，促進炎癥反應的發生發展。在此過程中，炎癥區域組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入心包腔，形成滲出性積液。急性心肌梗死后急性炎癥累及心包時，導致早期梗死后心包炎，該病具有自限性，病人出現低熱、胸痛，可聞及心包摩擦音，部分病人出現心包積液，一般積液量較少，使用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀［7］。

心肌梗死后綜合征也稱為Dressler綜合征，也是產生心包積液的重要原因之一，一般在心肌梗死后數周到數月內出現，表現為發熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥。目前發病原因尚未明確，多數研究者認為是由于心肌梗死后壞死物質誘導自身免疫反應［8］。關于Dressler綜合征，臨床常采用阿司匹林和非激素類抗炎藥控制癥狀；中-大量心包積液或復發病人可短期使用糖皮質激素；停用抗凝藥物，避免心包腔內出血。急性心肌梗死藥物治療方案中的血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑和他汀類藥物，具有一定免疫調節作用，在抑制Dressler綜合征炎癥反應中可能發揮了重要作用［9］。

本研究納入了16例急性心肌梗死后并發中-大量心包積液病人，在治療及隨訪過程中未出現明顯心包炎癥狀體征。可能與以下原因相關：急性心肌梗死病人心包炎胸痛可能被缺血性胸痛掩蓋；16例病人均有中-大量心包積液，心包炎胸痛與心包摩擦感不明顯；急性心肌梗死病人多數接受阿司匹林、ARNI、β受體阻滯劑、他汀類藥物治療，可減少循環中的細胞因子，對合并心肌梗死后心包炎病人可能也有一定治療效果；早期再灌注治療可減小心肌梗死面積，一定程度降低了心肌梗死后心包炎發病率。

3.2 心力衰竭

一項前瞻性研究納入了908例急性心肌梗死病人，結果顯示，心包積液組射血分數更低，表明心力衰竭可能參與了心肌梗死病人心包積液的生成［10］。急性心肌梗死病人因受累心肌缺血壞死引起心肌收縮力降低，心臟負荷加重，心排血量下降，使得病人毛細血管靜水壓升高，心包毛細血管血漿濾過增加，心包積液量增加。因此，急性心肌梗死病人病情穩定且無抗心力衰竭藥物治療禁忌證時，應盡快給予抗心力衰竭治療，延緩心室重構，改善心臟射血功能，降低毛細血管靜水壓，以減少心包積液生成?！吨袊牧λソ咴\斷和治療指南2018》中提出，心力衰竭病人推薦使用ACEI/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）/ARNI＋β受體阻滯劑，從小劑量開始，逐漸增加至目標劑量或最大耐受量，可聯用鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑（如達格列凈）［11］。

心包積液通過心包壁層和臟層淋巴網絡系統吸收，經胸導管、淋巴管、鎖骨下靜脈匯入靜脈循環，但心包淋巴網絡系統吸收心包積液能力較弱，形成中-大量心包積液，超出心包淋巴網絡系統吸收能力，需要治療干預［12］。大量心包積液限制心室舒張使心室充盈受限，靜脈壓升高，一定程度增加了心包積液的生成。利尿劑的使用增加了體內水分排出，可減少血容量，促進心包積液的吸收。《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》提出，有液體潴留證據的心力衰竭病人，推薦使用利尿劑減少血容量，降低心臟負荷，有利于改善心功能，降低循環靜脈壓，一定程度減少心包積液生成［11］。

本研究中，急性心肌梗死病人在血壓、心室率、心功能、腎功能、LVEF等穩定的情況下，接受了ARNI和（或）β受體阻滯劑抗心力衰竭治療，部分病人聯用利尿劑和（或）達格列凈，一定程度上減少了心包積液生成，并促進其吸收，改善了病人預后。

3.3 左心室游離壁破裂

急性心肌梗死導致左心室游離壁破裂與心包積液的發生密切相關，特別是中-大量心包積液病人出現心臟壓塞癥狀，提示左心室游離壁破裂導致心包積血［13］。少量心包積液不能排除左心室游離壁破裂的可能，相較于急性心肌梗死發病初期無心包積液的病人，發病初期有少量心包積液的病人后續中-大量心包積液和心臟壓塞的發生率更高［14］。部分病人心包積液可能是由一個小裂隙的短暫出血引起的，最終再發出血并發展成大量心包積液。部分自限性左室游離壁破裂的病人經過抗凝和抗血小板聚集藥物治療后，出血風險相對升高。急性心肌梗死病人，若發現中等量心包積液，需反復超聲評估心包積液有無明顯進展；若發現大量心包積液，或中等量心包積液進展為大量心包積液，并有心臟壓塞相關癥狀體征，需考慮左室游離壁出血可能，盡快行心包穿刺引流，解除心臟壓塞，首次引流量以100 mL左右為宜，引流量過多易導致縱隔擺動、心臟急性擴張、急性肺水腫等并發癥。心包穿刺若抽出血性心包積液，提示左室游離壁破裂出血可能大，需反復超聲評估病人心包積液進展、觀察心包積液引流量及積液性狀、監測血常規及生命體征，同時減少抗凝、抗血小板聚集藥物劑量。若病人治療后經超聲評估心包積液進展緩慢或無明顯進展、引流量逐漸減少、血紅蛋白無明顯下降、生命體征平穩，可繼續內科保守治療，部分自限性左室游離壁破裂出血可自行停止。若病人出現心包積液生成速度快，甚至短時間內再次發生心臟壓塞，心包引流管持續引流出血性心包積液，血紅蛋白進行性下降，生命體征不穩等情況，提示病人左心室游離壁破裂口較大，單純內科治療不能控制出血活動，需立即外科開胸探查明確出血部位，必要時手術修補破裂心室壁。

本研究納入5例大量心包積液病人，均接受了心包穿刺抽液治療，并抽出血性積液，在穿刺過程中發現血性心包積液后，均減少了抗血小板聚集、抗凝藥物的用量，其中3例病人心包積液未明顯增加，另2例病人后續接受了手術治療，1例明確為左心室室壁瘤穿孔，另1例考慮心肺復蘇術相關心包、心臟挫傷，接受手術治療后，2例病人均未出現再發心包積液。本研究納入的11例中等量心包積液病人中，1例懷疑心臟破裂導致死亡，首次心臟超聲提示中等量心包積液，但在PCI術后第3天，病人突發意識喪失，血壓測不出，床旁心臟超聲提示大量心包積液。若病人短期內心包積液量驟增，需考慮心室壁破裂出血可能，應緊急心包穿刺解除心臟壓塞，同時外科開胸探查，修補破裂心室壁。此類心室壁破裂導致急性心臟壓塞的病人，因病情進展迅速，盡管接受了緊急搶救，多數病人因為心臟驟停、心臟電機械分離死亡。因此，治療過程中，需密切監測病人生命體征、血紅蛋白及心包積液的進展情況，是及時發現病情進展、贏得治療時間的重點。

臨床病例中，急性心肌梗死心包積液的產生不能通過單一機制解釋。5例大量心包積液病人接受心包穿刺后，雖然均抽出血性積液，但進一步送檢發現，病例2、病例4、病例5病人心包積液紅細胞計數與同期血常規紅細胞計數基本接近，考慮心室壁出血為心包積液主要來源；病例1、病例3病人心包積液紅細胞計數均低于同期血常規紅細胞計數的20%，單用出血難以解釋心包積液來源。病例3病人LVEF為48%，診斷為射血分數降低的心力衰竭（HFrEF），除心臟破裂出血外，心力衰竭可能參與了心包積液生成。因此，該病人治療過程中除了減少出血性藥物的使用，同時使用了ARNI、β受體阻滯劑及利尿劑改善心功能，延緩心室重構，減少心包積液的生成，促進心包積液吸收。病例1病人心肌梗死面積較大，梗死面積較大也是心包積液產生的危險因素［15］，且病人拒絕接受再灌注治療，心肌梗死后炎性滲出與心力衰竭發生風險較大。病例1病人接受心包穿刺后心包積液減少，同時使用了β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃類治療，隨訪過程中未見心包積液復發。急性心肌梗死病人腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）、交感神經系統等神經內分泌系統激活，引起心室重構，增加心力衰竭發生風險，伴發心包積液的病人發生心力衰竭風險更高［16］。此類病人在血壓、心室率、心功能、腎功能、LVEF等容許的情況下，無論是否發生心功能減退，均可使用ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等延緩心室重構，改善心功能，減緩心力衰竭進展［17］?？梢欢ǔ潭葴p少循環中的細胞因子，減輕炎癥反應，有助于減少心包積液的產生。

4 小 結

急性心肌梗死并發中-大量心包積液可能有一種或多種機制參與，需根據病人心包積液產生機制采取綜合治療。急性心肌梗死后并發中等量心包積液的病人，若心包積液無明顯進展或進展緩慢、血紅蛋白及生命體征穩定，可使用抗心力衰竭藥物延緩心室重構，改善心功能，減少心包積液生成?？紤]心肌梗死后心包炎的病人需針對心包炎進一步抗炎治療。急性心肌梗死后并發大量心包積液或心包積液進展迅速的病人，需考慮左室游離壁破裂出血可能，應減少抗凝、抗血小板聚集藥物劑量，有心臟壓塞的病人行心包穿刺解除心臟壓塞；心包穿刺后心包積液仍進展迅速甚至再發心臟壓塞，應考慮心室壁破裂口較大，需外科手術修補破裂心室壁。待其病情穩定后，可加用抗心力衰竭藥物改善心功能，減少心力衰竭相關心包積液生成。

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（收稿日期：2022-06-17）

（本文編輯薛妮）