張圓圓 王濤 陳海松 馮衛華
(1 青島大學附屬醫院放射科,山東 青島 266003; 2 單縣中心醫院放射科)
強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)屬于血清陰性脊柱關節病中的一種,早期主要累及骶髂關節及中軸骨骼(脊柱),部分患者也可累及包括髖關節在內的外周關節[1-2]。AS具有急性期與穩定期間歇性轉換的臨床特點,且該疾病病程往往較長、致殘率高[3],大多數患者在病程中后期會因中軸骨骼及關節嚴重破壞、僵直而喪失大部分運動能力,因此AS的早期識別及干預對患者預后具有重要臨床意義[4]。目前,X線、CT和MRI是AS最常用的影像學診斷方法,也是臨床干預后隨訪評估疾病進展程度的重要手段。但X線及CT無法清晰顯示AS患者急性活動期所致的骨髓水腫及軟骨病變,因此不利于AS急性炎癥的檢出[5],而MRI可直接顯示軟骨損傷及軟骨下侵蝕的情況,并且對AS患者急性活動期脊柱及關節突關節骨髓水腫的顯示具有極高的敏感性[6-7],近年來被公認為早期診斷AS的最佳影像學檢查手段[8]。本研究通過對AS患者急性期患者腰椎病變MRI特點及其柏林(Berlin)評分進行分析,擬探究該病脊柱的病變分布規律、累及范圍及病變特點等。現將結果報告如下。
選取2019—2022年單縣中心醫院風濕科收治的AS患者70例。患者納入標準:①年齡≥18歲者;②于我院確診AS超過1年(確診標準遵循1984年AS紐約修訂標準[9])且本次就診入院時MRI檢查符合AS急性期腰椎病變(T2WI和STIR圖像上顯示椎角、椎間盤和/或椎小關節存在骨髓水腫信號)者;③具有完善的腰椎MRI影像學資料者。排除標準:①急性創傷、腰椎腫瘤、腰椎結核等患者;②腰椎術后患者;③已明確診斷的類風濕性關節炎及其他血清陰性脊柱關節病者;④MRI檢查結果圖像質量欠佳者。
收集患者的一般資料(包括性別、年齡、病程等)以及入院時人類白細胞抗原(HLA-B27)的檢測結果。在影像存儲與傳輸系統上,由2名具有豐富骨關節系統診斷經驗的放射科醫師采用雙盲法對本組所有的70例AS患者腰椎MRI圖像進行分析,包括影像學表現,如是否存在椎角炎、椎角盤炎以及關節突關節炎等病變,以及相應病變的位置、數目和累及范圍等。
采用Berlin評分法[10]對AS患者急性期腰椎病變進行定量評分。基于脊柱運動生物力學特點將腰椎節段劃分為上、中、下3段椎單位(椎單位定義為相應單個或連續節段椎間盤,及其上下分別相鄰的半個椎體[11-12])。本研究中上段椎單位為T12~L2節段,中段椎單位為L2~L4節段,下段椎單位為L4~S1節段。比較患者不同段椎單位間Berlin評分的差異。
采用SPSS 24.0軟件進行統計學分析。計數資料以例(率)表示,組間比較采用卡方檢驗,多組間兩兩比較采用Boferroni法。患者年齡、病程、入院時HLA-B27與Berlin評分間關系采用Pearson相關性分析或Spearman相關性分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
全部70例AS急性期患者中男57例,女13例,平均年齡(47.8±14.5)歲,病程20(10,23)年,其中HLA-B27陽性64例,陰性6例。全部的患者腰椎MRI掃描共涉及490個椎體,共420個椎單位,其中Berlin評分為0分者130個椎單位(30.9%),1分者229個椎單位(54.5%),2分者33個椎單位(7.9%),3分者28個椎單位(6.7%)。MRI上主要表現為椎角炎者52例(74.3%),共累及290個椎體,其中182個椎體僅前角受累,64個椎體僅后角受累,44個椎體前后角同時受累;MRI上主要表現為椎間盤炎者18例(25.7%),共累及25個椎間盤,其中4個椎間盤中央部受累,7個椎間盤周圍部受累,14個椎間盤表現為彌漫性受累。
本研究中椎角炎患者MRI表現為椎體前后角三角形或斑片狀長T1長T2異常信號影,T2脂肪抑制序列呈高信號(圖1A、B)。椎間盤炎患者MRI表現為椎間隙不同程度變窄,受累椎間盤的T2脂肪抑制序列出現異常的高信號,鄰近椎體邊緣毛糙和(或)出現Modic變性等(圖1C~E)。部分患者出現與椎角炎、椎間盤炎相伴存在的關節突關節炎,MRI表現為椎體上、下關節突關節面毛糙,關節面下骨質在T2脂肪抑制序列呈模糊高信號,伴或不伴關節腔內積液(圖1A)。

A:椎角炎患者T2WI脂肪抑制序列示L2椎體前上角三角形異常高信號,多發椎體上、下關節突關節面毛糙,關節面下出現邊界模糊的異常高信號;B:椎角炎患者T2WI脂肪抑制序列示L2~4椎體前角三角形或斑片狀異常高信號,以L2椎體前角為著;C:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列示L5~S1椎間盤中央部呈斑片狀異常高信號,為椎間盤炎中央型;D:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列顯示L4~5椎間盤后部、L3~4椎間盤前部呈斑片狀模糊的異常高信號,伴有鄰近終板相對緣條片狀T2脂肪抑制序列的高信號,為椎間盤炎周圍型;E:椎間盤炎患者T2WI脂肪抑制序列顯示L5~S1椎間盤整體呈彌漫性異常高信號,為椎間盤炎彌漫型
不同段椎單位內,半數以上患者Berlin評分集中在1分,不同分段椎單位在Berlin評分總體分布上存在統計學差異(χ2=20.425,P<0.01)。Berlin評分2分的中、下段椎單位較上段椎單位顯著增多(P<0.05),Berlin評分3分的下段椎單位較上、中段顯著增多(P<0.05)。見表1。

表1 AS急性期腰椎病變患者不同椎單位與Berlin評分關系[例(χ/%)]
患者年齡、病程與Berlin評分均無相關性(P>0.05),患者入院時HLA-B27水平與Berlin評分存在弱正相關性(r=0.240,P<0.05)。
本研究結果顯示AS患者急性期腰椎病變更易表現為椎角炎而少部分患者出現椎間盤炎,病變呈多椎單位受累、多灶性分布的特點,且容易合并椎小關節炎,呈現出兩種炎癥形式混合存在的現象,這一點與張斌斌等[13]的研究結論相符。另外,椎角炎的MRI表現分為3型[14],分別代表不同的病理改變,ModicⅠ型表現為長T1長T2信號,在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,其病理基礎為前、后縱韌帶在椎體及纖維環附著處發生急性炎癥所致的骨髓水腫;ModicⅡ、Ⅲ型表現為短T1長T2信號或在T1WI及T2WI上呈高低混雜信號,其在病理學上代表著炎性修復階段的一系列過程,其中包含骨髓脂肪化。本研究顯示發生椎角炎的52例患者均表現為椎角區三角形或斑片狀長T1長T2信號,在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,與上述研究相符且符合AS急性期腰椎病變的病理學特點。另外本研究中AS急性期椎角炎患者多為前角受累,且所致骨髓水腫均以椎角為原點向椎體內擴展,多呈1/4圓形或三角形,邊界清晰。AS本質是一種非特異性炎癥性疾病[15],炎癥細胞(淋巴細胞、漿細胞等)常在韌帶或肌腱與骨附著處的關節面下聚集浸潤引起附著點炎,造成局部骨關節面的微小侵蝕,進而引起鄰近骨髓發生炎癥性水腫改變,而脊柱椎角正是前后縱韌帶附著處,故AS急性期患者脊柱椎角容易發生附著點炎。而本研究中患者椎體前角受累明顯多于后角,可能與前縱韌帶較寬大且活動度大,更易造成局部微損傷有關,這一結果也與肖林等[16]的研究結果相符。根據既往傳統影像學觀點,非AS患者中各種急性期病變所致的骨髓水腫可起自椎角、終板或椎小關節,且病灶多向椎體內蔓延,整體呈片狀或不規則形,范圍往往較大,故本研究認為該影像學特征為AS與非AS急性期腰椎病變患者的鑒別點。
目前國內外脊柱MRI活動性炎癥采用的評分方法主要有SPARCC評分[17]、AS脊柱MRI活動性(ASspiMRI-a)評分以及Berlin評分等[18]。其中SPARCC評分可評價AS早期活動性病變,但其關注點為全脊柱受累最重的椎單位,而非本研究的腰椎病變;而Berlin評分是對ASspiMRI-a評分的優化,故本研究選擇Berlin評分對患者椎單位病變進行評價。本研究結果顯示AS急性期腰椎病變更易累及下段椎單位,且下段椎單位更易出現Berlin評分3分的情況。究其原因,可能是脊柱機械應力特點、椎旁肌肉結構與功能、機體免疫反應三者綜合作用的結果。首先,下段椎單位(L4~S1)為人體中軸骨骼承受應力最大的部位,且腰骶段活動度較大,最易受到壓力、張力及剪切力的復合作用而出現損傷[19]。同時,下段椎單位位于腰椎生理性前凸與骶椎生理性后凸移行區,此處將發生力線轉換,因此這一區域承受的機械應力強度高,而極易產生微損傷。另外,AKGUL等[20]與OZTURK等[21]的研究顯示,在AS早期出現骨關節形態學改變前,椎旁肌肉就已出現脂肪浸潤。黃瑞濱等[22]的研究也顯示,與健康成人相比,AS早期患者存在下腰部多裂肌及豎棘肌的脂肪浸潤,這一研究結果與ZHANG等[23]對AS患者脊柱旁肌肉的病理組織學研究結果相符。椎旁肌肉發生脂肪化及萎縮將從很大程度上影響肌肉正常功能,進而導致椎旁肌肉力學平衡遭到破壞,加重脊柱(特別是下段椎單位)的機械應力損傷。最后,當過強的機械應力造成脊柱輕微損傷時,HLA-B27、腫瘤壞死因子、白細胞介素-17等免疫因子會介導免疫反應,進而促進炎癥的發生[24]。當骨關節供血血管受到炎癥因子刺激時,局部骨組織微小血管擴張充血,血管通透性增加,導致局部骨髓水腫出現,這也解釋了本研究中HLA-B27與Berlin評分呈弱相關性的結論。分析兩者呈弱相關性的原因,可能是與本研究中納入的樣本量較少有關,因此HLA-B27與Berlin評分的相關性尚待后期加大樣本量進一步研究考證。
綜上所述,AS急性期腰椎病變在MRI上多表現為椎角炎(前角受累為主)、椎間盤炎(彌漫型多見),且容易合并椎小關節炎,病變具有多椎單位受累、多灶性分布的特點。不同段受累椎單位的Berlin評分存在差異,下段椎單位Berlin評分以3分多見,提示AS急性期嚴重腰椎病變更易累及下段椎單位。
倫理批準和知情同意:本研究涉及的所有試驗均已通過山東省菏澤市單縣中心醫院的倫理審核批準。受試對象或其親屬已經簽署知情同意書。
作者聲明:馮衛華、陳海松、張圓圓參與了研究設計;張圓圓、王濤參與了論文的寫作和修改。所有作者均閱讀并同意發表該論文,且均聲明不存在利益沖突。