清醒體外膜肺氧合輔助支持成功救治暴發性心肌炎1例

房東海 姚其輝 霍俊云

(貴州醫科大學附屬醫院急救醫院ICU科,貴州 貴陽 550004)

急性暴發性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型,主要特點是起病急驟,患者短時間內出現血液動力學異常及嚴重心律失常并可伴有呼吸衰竭,病死率極高[1]。體外膜肺氧合技術(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是一種心肺輔助技術,為患者提供足夠的氧供和有效的循環支持,讓心臟和(或)肺功能的恢復贏得寶貴時間,近年ECMO技術的不斷完善和進步,更多患者得到有效救治[2]。現將我科收治的急性暴發性心肌炎1例。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 患者女,23歲,既往無特殊病史。因“胸悶、氣促及呼吸困難12+h”于2022年1月7日入院。患者入院前2 d前因受涼后出現胸悶及氣促,無畏寒及發熱,無暈厥,患者自行口服“感冒藥”后胸悶氣促無明顯好轉伴呼吸困難,就診當地醫院,當地醫院查血壓(BP)80/60 mmHg,完善相關檢查心電圖提示心肌缺血及超聲提示:左心收縮功能彌漫減低,EF:30%,心包少量積液。以“暴發性心肌炎”轉入我院接受治療。查體:神清,T:37℃,P:96次/分,R:18次/分,BP:100/70 mmHg(去甲0.3 ug/kg/min),SpO2 100%(面罩吸氧8 L/min),雙側瞳孔等大等圓約2 mm,對光反射靈敏,雙肺呼吸音粗,可聞及少許濕啰音,心前區無異常隆起,無震顫,未觸及心包摩擦感,心率96次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。入院檢查:B型尿鈉肽(BNP):6882 pg/mL,心肌鈣蛋白:0.07 μg/L,血鉀6.1 mmol/L,谷丙轉氨酶:39.4 IU/L,谷草轉氨酶:118 IU/L。肌酸激酶(CK):689 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MLB):30.9 IU/L。診斷為:急性暴發性心肌炎并心源性休克。

1.2治療方法 給予患者臥床休息、吸氧,抗感染、抗病毒、丙種球蛋白、抗炎(甲潑尼松龍)、營養心肌、保護多器官功能、維持水電解質平衡等對癥支持治療。患者出現血壓下降,血氣分析示:pH7.471,pCO232.3 mmHg,pO275.8 mmHg,Lac3.3 mmol/L,P/F:189.5,因患者心肺功能差,心源性休克進行性加重,常規治療無效。

2 結 果

患者于2022年1月9行01:00分行ECMO安置術予輔助支持治療后患者循環穩定。每日根據患者心功能及血壓情況動態調整ECMO輔助流量,具體見表1,于1月11日11:00分撤除ECMO輔助,繼續給予對癥支持治療后患者病情穩定后轉入心內科繼續治療,患者于1月28日治愈出院,多次電話隨訪患者現無異常。

表1 血管活性藥物、心功能監測指標及ECMO流量變化情況

3 討 論

暴發性心肌炎多見病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的炎癥病變,該疾病臨床表現多種多樣;診斷依據主要包括:發病前病毒感染病史、臨床表現、心肌損傷標志物陽性以及病原學檢查陽性等[3]。隨著ECMO技術的進展與成熟,ECMO可作為急性暴發性心肌炎的一線治療。

結合案例,該患者診斷明確并心源性休克予患者行ECMO輔助支持治療時機準確及時,病情及風險評估后選擇行清醒V-A ECMO,該技術與我們常規呼吸機輔助通氣下的優勢在于避免氣管插管、機械通氣、鎮痛鎮靜、肺部感染、康復鍛煉受限制及其他并發癥(褥瘡、血行感染及呼吸機相關性肺炎等)的發生風險,增加患者舒適度及增強患者交流,降低譫妄發生可能性,縮短患者住院日及減少治療費用;對于清醒V-A ECMO過程中維持ECMO設備穩定運行顯得格外重要,所以對重癥監護醫生和護士的床旁監測提出了更高的要求,此例患者在管理過程中適當予患者止痛藥物、做好緊急處理突發事件準備、增加人文關懷(聽音樂及看手機)及適當心里疏導(聊天),在ECMO輔助支持下和醫護細致協做上才讓患者短時間內康復出院。盡管清醒ECMO存在諸多優勢,但是從整個操作及管理過程中醫療團隊及患者都面臨強大風險,存在管道意外脫落等影響醫療安全的事件[4-6]。清醒V-AECMO在臨床應用后將會有助于這一技術的成熟與發展,也將會使更多的病人獲益,清醒ECMO是一個考驗也是期待[7]。