老年慢性化膿性中耳炎和中耳膽脂瘤的臨床特點

張茜,葉放蕾

(鄭州大學第一附屬醫院 耳科,河南 鄭州 450052)

人口老齡化是當前全球很多國家普遍面臨的社會發展問題。步入21世紀,我國也進入了老齡化社會。根據中國第七次人口普查數據,我國60歲及以上人口所占比率為18.7%,與第六次人口普查的數據比較,上升了4.63%。隨著老年人這一社會群體變得越來越龐大,和老年人有關的疾病也隨之增多,其中老年聽力障礙疾病發生率達到50%,對老年人的生活質量造成了極大的負面影響[1-2]。聽力下降會給老年患者的生活造成嚴重的不良影響。研究表明,伴有聽力障礙的老年患者中有50.47%出現了認知障礙,并且聽力下降越多,認知障礙越嚴重。聽力下降會給老年人的正常交流造成困難,老年人因此漸漸喪失了交流的興趣,選擇性地回避很多社交活動,造成社交孤立以及與朋友、家人交流減少,和正常社會逐漸脫節,內心產生孤獨感,若上述問題長期未得到改善與糾正,最終會出現抑郁或認知障礙[3-5]。

老年人聽力下降的原因有很多,其中老年性聾、中耳炎等病因較為常見。老年性聾又稱年齡相關的聽力損失,目前尚無有效的治療方法。但慢性化膿性中耳炎(chronic suppurative otitis media,CSOM)和中耳膽脂瘤(cholesteatoma of middle ear,MEC)引起的老年人聽力下降可通過手術得到一定的改善。有研究認為,MEC和CSOM引起的聽力損失占第三位,因此,MEC和CSOM與聽力下降之間的關系值得人們的關注與重視[6-10]。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2019年9月至2022年6月鄭州大學第一附屬醫院耳科收治的通過手術治療的177例60歲及以上CSOM或MEC病患的臨床信息。其中男80例,女97例;年齡60～83(66.21±4.87)歲;左耳77例,右耳100例。本研究經醫院醫學倫理委員會審核通過,通過回顧性調查方法對上述臨床資料作整理分析。

(1)納入標準:①年齡60歲及以上;②符合中華醫學會《中耳炎臨床分類和手術分型指南(2012)》中MEC或CSOM的診斷標準[11];③單側MEC或CSOM;④采取手術治療的方法,并且有詳細規范的手術記錄;⑤排除中耳炎以外的內耳病變(如耳蝸、聽神經等)。(2)排除標準:①長期噪聲接觸史;②急性中耳炎;③外傷史或既往中耳炎手術史;④外傷所致鼓膜穿孔;⑤遺傳性聾或藥物性聾。

1.2 研究方法

1.2.1分組方法

根據《中耳炎臨床分類和手術分型指南(2012)》和術后病理結果將177例患者分為CSOM和MEC兩類,分別為98例和79例。

1.2.2純音測聽

術前15 d內,使用丹麥Interacoustics AC40型純音測聽儀進行聽力測定,測試環境均在噪音小于30 dB(A)的屏蔽室,測聽方法采用GB/T 16296.1—2018標準[12]。進行聽力測試前告知患者相關注意事項,指導患者在聽到聲音后正確地按下和松開信號按鈕。通過純音測聽檢查,可以得到患者在0.5、1、2、4 kHz的氣導聽閾值和骨導聽閾值。

1.2.3數據記錄

記錄0.5、1、2、4 kHz的骨導閾值和聽力閾值,骨、氣導閾值差為氣導閾值與骨導閾值的差值。(1)鼓膜穿孔面積大小的分組方法[13]。按照鼓膜穿孔的面積占整個鼓膜面積(緊張部和松弛部面積和)的百分比進行分類,分為4級。1級(24例),穿孔面積<鼓膜總面積的25%;2級(45例),25%≤穿孔面積占鼓膜總面積的<50%;3級(66例),50%≤穿孔面積占鼓膜總面積的<75%;4級(42例),穿孔面積≥鼓膜總面積的75%。(2)將聽骨鏈按照損傷的嚴重程度分為5級[14]。1級(56例),聽骨鏈完整;2級(14例),錘骨和砧骨中與1個或者2個存在結構部分破壞,聽骨鏈尚且連接;3級(64例),錘骨和砧骨中1個或2個存在結構破壞消失,鐙骨存在并且活動良好;4級(28例),僅有鐙骨結構完整或者部分完整,并且活動良好;5級(15例),僅有鐙骨足板存在,并且鐙骨足板固定。(3)將中耳內的狀態分為5級[14]。1級(28例),中耳內無肉芽組織或膽脂瘤;2級(23例),只有鼓環和聽小骨周圍有肉芽組織或膽脂瘤;3級(89例),鼓竇或者部分鼓室或聽骨周圍有膽脂瘤組織或肉芽組織;4級(22例),乳突或者鼓室天蓋、鼓竇以及大部分鼓室或聽骨的周圍有膽脂瘤組織或肉芽組織;5級(15例),整個乳突、鼓竇和全部鼓室都充滿肉芽組織或膽脂瘤。

1.3 統計學方法

使用SPSS 21.0軟件進行統計分析。采用S-W檢驗對各組數據進行正態性檢驗。不符合正態分布的計量資料用中位數及四分位數[M(P25,P75)]表示,采用秩和檢驗比較CSOM和MEC各頻率骨、氣導閾值,采用Spearman相關性分析CSOM和MEC患者各頻率骨、氣導的關系。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 老年CSOM和MEC患耳和健耳各頻率骨、氣導閾值

2.1.1老年CSOM患耳和健耳在各頻率骨、氣導閾值

除4 kHz骨導閾值,老年CSOM患者患耳與健耳在其余頻率骨、氣導閾值的差異有統計學意義,且患耳在各頻率骨、氣導閾值均大于健耳(P<0.05)。見表1。

表1 老年CSOM患耳和健耳在各頻率骨、氣導閾值的比較[M(P25,P75),kHz]

2.1.2老年MEC健耳和患耳在各頻率骨、氣導閾值

老年MEC患者患耳各頻率骨導閾值和氣導閾值均大于健耳,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 老年MEC患者患耳和健耳各頻率骨、氣導閾值的比較[M(P25,P75),kHz]

2.2 老年CSOM和MEC各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差

老年MEC在1 kHz的骨、氣導閾值差大于CSOM,差異有統計學差異(P<0.05);老年CSOM和MEC在0.5、2、4 kHz骨、氣導閾值差差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。老年MEC組在各頻率的骨、氣導閾值均大于CSOM,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表3 老年CSOM與MEC在各頻率的骨、氣導閾值差比較[M(P25,P75),kHz]

表4 老年CSOM與MEC在各頻率的骨、氣導閾值比較[M(P25,P75),kHz]

2.3 兩組鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差的相關性

2.3.1老年CSOM鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除1、4 kHz骨、氣導閾值差,老年CSOM鼓膜穿孔面積與其余頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表5、表6。

表5 老年CSOM患者鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值差相關性

表6 老年CSOM患者鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值相關性

2.3.2老年MEC鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除1 kHz骨、氣導閾值差和4 kHz骨導閾值,老年MEC鼓膜穿孔面積與其余頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表7、表8。

表7 老年MEC患者鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值差的相關性

表8 老年MEC患者鼓膜穿孔面積與各頻率骨、氣導閾值的相關性

2.4 兩組聽骨鏈損傷嚴重程度與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差的相關性

2.4.1聽骨鏈損傷程度與老年CSOM各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除4 kHz骨、氣導閾值差,老年CSOM聽骨鏈損傷程度與其余頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表9、表10。

表9 老年CSOM聽骨鏈損傷程度與各頻率骨、氣導閾值差相關性

表10 老年CSOM聽骨鏈損傷程度與各頻率骨、氣導閾值相關性

2.4.2聽骨鏈損傷程度與老年MEC各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除4 kHz骨、氣導閾值差,老年MEC聽骨鏈損傷程度與其余頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表11、表12。

表11 老年MEC聽骨鏈損傷程度積與各頻率骨、氣導閾值差相關性

表12 老年MEC聽骨鏈損傷程度積與各頻率骨、氣導閾值相關性

2.5 兩組中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差的相關性

2.5.1中耳內的狀態與老年CSOM各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除4 kHz骨、氣導差,老年CSOM中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表13、表14。

表13 老年CSOM患者中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值差相關性

表14 老年CSOM患者中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值的相關性

2.5.2中耳內的狀態與老年MEC各頻率骨、氣導閾值及骨、氣導差相關性

除外0.5、1、4 kHz骨、氣導差,老年MEC中耳狀態與其余頻率骨、氣導閾值及骨、氣導閾值差呈正相關(P<0.05)。見表15、表16。

表15 老年MEC患者中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值差的相關性

表16 老年MEC患者中耳狀態與各頻率骨、氣導閾值的相關性

3 討論

本研究中均選取單側耳患有MEC或CSOM 患者的臨床資料,形成自身對照,排除了導致老年性聾的相關因素(如中樞神經和聽覺系統老化等)、遺傳性因素、基因突變、長期生活環境因素、基礎疾病(如糖尿病和高血壓等) 以及耳毒性藥物的應用等這些非研究因子的干擾。

既往觀點認為病變未侵害耳蝸時,中耳炎引起的聽力損失只有傳導性聾,隨著對CSOM和MEC患者聽力的研究,聽力損失伴感音神經性聾的現象被更多的學者注意并重視。較多研究認為感音神經性聾發生機制有以下兩點。(1)在CSOM和MEC患者中,中耳炎耳的圓窗膜受到損害而增厚,通透性降低,影響氧氣經圓窗膜彌散進入內耳,造成內耳螺旋器無充足的氧氣供應而壞死[15-16]。(2)炎癥因子是造成內耳功能下降的重要物質,但是感音神經性聽力損失的發展演變有很多途徑:細菌感染性中耳炎引起圓窗膜的通透性變大,炎性介質、細胞毒素等小分子物質經圓窗膜進入到內耳,使內淋巴液和外淋巴液的生化性質發生變化,導致耳蝸的血流量減少,螺旋器逐漸被破壞,進而導致聽力下降;Na2+/K+-ATP酶的功能被內毒素破壞,從而改變內淋巴液的離子濃度等[17-18]。

在相同的語頻下,鼓膜穿孔的大小和聽力損失之間呈正相關,可能因為以下。(1)當鼓膜發生穿孔后,鼓膜穿孔的面積增大,緊張度下降,其有效的振動面積減小,造成錘骨和鼓膜的連接面積減小,傳音功能變差,進而在前庭窗作用的聲壓減小。(2)鼓膜發生穿孔后,導致振動的頻率發生改變,聽骨鏈振動頻率隨之改變,繼而致使聲能量減弱,最后引起患者聽力下降。鼓膜的穿孔位置可出現聲音衍射,衍射的聲波作用在鐙骨的底板,使其發生位移[19]。本研究中鼓膜穿孔面積與4 kHz骨導閾值無明顯線性相關,可能與樣本量較小等有關。

與完整且活動良好的聽骨鏈相比,當聽骨鏈固定粘連或被吸收破壞時,能夠導致各頻率的氣導閾值增大[20]。有研究認為,CSOM和MEC對骨導閾值的影響很大,且聽骨鏈的破壞會對骨導閾值產生很大的影響[21]。

在CSOM的發展過程中,肉芽組織是一個不可或缺的重要角色。同樣膽脂瘤組織和(或)肉芽組織在MEC的發展過程中也必不可少。本研究將中耳內肉芽組織或膽脂瘤組織的狀態來表示中耳內炎癥病變的程度,其代表性有待進一步探討,但是中耳內炎癥病變的程度在一定程度上應該能夠被反映出來。中耳的通風和引流通道常因肉芽或膽脂瘤的形成受到一定影響。膽脂瘤和肉芽組織中有腫瘤壞死因子,白細胞介素等物質,其可吸收破壞周圍骨質造成聽骨鏈等其他部位骨質破壞[22]。

4 結論

老年CSOM和MEC患者患耳較健耳骨、氣導聽力下降嚴重。老年MEC患者較CSOM患者骨、氣導聽力下降嚴重。鼓膜穿孔面積越大,聽骨鏈損傷越重,中耳內炎癥程度越重,老年CSOM和MEC患者的骨、氣導聽力下降越嚴重。