經橈動脈途徑介入治療老年冠心病合并慢性心力衰竭的療效觀察

黎月琴 許紅蓮

冠心病是一種常見的心血管疾病, 又稱缺血性心臟病, 指心肌機能在冠狀動脈狹窄、缺乏充足供血的情況下發生器質性病變或障礙, 中老年人是高發人群［1］。近年來, 隨著我國老齡化人口日益增加, 老年冠心病發病率明顯上升, 對于老年冠心病患者而言, 其合并心力衰竭的幾率較高, 明顯增加了臨床治療的難度。目前臨床針對老年冠心病合并慢性心力衰竭患者的治療主要有藥物治療、冠狀動脈介入治療和外科旁路手術。冠狀動脈介入治療主要是經股動脈路徑和經橈動脈路徑, 經股動脈途徑是經典途徑, 但是有臥床時間長、限制體位及術后并發癥多等不足［2,3］。而經橈動脈介入治療則臥床時間較短、并發癥少, 基本不會限制患者體位, 因此近年來于臨床廣泛應用［3］。為進一步了解經橈動脈途徑介入治療老年冠心病合并慢性心力衰竭的臨床療效, 本文選取50 例老年冠心病合并慢性心力衰竭患者進行分組對比研究, 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2019 年1 月～2022 年3 月本院老年冠心病合并慢性心力衰竭患者50 例, 隨機分為實驗組和對比組, 各25 例。實驗組患者年齡60～75 歲, 平均年齡(67.23±3.52)歲；女11 例, 男14 例。對比組患者年齡60～75 歲, 平均年齡(67.74±3.46)歲；女9 例, 男16 例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。納入標準：①均有胸骨后或胸前區疼痛；②均符合冠心病的診斷標準［4］；③均符合慢性心力衰竭的診斷標準［5］。排除標準：①合并嚴重原發性疾病；②合并惡性腫瘤。

1.2 方法 兩組患者術前口服阿司匹林腸溶片300 mg+氯吡格雷片300 mg。實驗組患者接受經橈動脈途徑介入治療, 患者取平臥位, 將前臂抬高, 使其和身體成30°夾角, 外展右上肢, 在托架上固定右手臂,將軟墊放置在手腕部下方；采用利多卡因對橈動脈穿刺點進行局部麻醉, 然后經橈動脈入路穿刺, 取6F 橈動脈鞘行經皮冠狀動脈介入術, 最后壓迫止血。對比組患者接受經股動脈途徑介入治療, 術中采用利多卡因對股動脈穿刺點進行局部麻醉, 然后經股動脈入路穿刺, 其余方法同實驗組。術后給予患者抗凝、抗血小板治療。

1.3 觀察指標及判定標準 隨訪3 個月, 比較兩組患者臨床療效、手術指標、術后并發癥發生情況及治療前后NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD、心率、LVEF、CO、SV、E/A、NT-proBNP、血壓( 舒張壓、收縮壓)、心理狀態、生活質量、炎癥因子指標、血管內皮功能指標及6MWT。

1.3.1 療效判定標準 顯效：治療后患者心功能分級改善≥2 級, 臨床癥狀明顯改善, 中醫證候積分降低75%～100%, LVEF 提升50%～100%；有效：治療后患者心功能分級改善1 級, 臨床癥狀有所改善, 中醫證候積分降低40%～74%, LVEF 提升20%～49%；無效：治療后患者心功能分級、臨床癥狀無改善, 中醫證候積分降低<40%或增加, LVEF 提升<20%或降低［6］。總有效率=顯效率+有效率。

1.3.2 手術指標 主要包括穿刺時間、手術時間、X 線曝光時間、術后臥床時間及住院時間。

1.3.3 心理狀態 治療前后分別采用焦慮自評量表和抑郁自評量表評定患者的心理狀態。焦慮自評量表評分50～59 分為輕度焦慮, 60～69 分為中度焦慮,>69 分為重度焦慮。抑郁自評量表評分<53 分為無抑郁,53～62 分為輕度抑郁, 63～72 分為中度抑郁, >72 分為重度抑郁［7］。

1.3.4 生活質量 治療前后采用SF-36 評定患者的生活質量, 分值范圍0～100 分, 評分越高代表生活質量好［8］。

1.3.5 術后并發癥 包括肢體疼痛、排尿困難、體循環栓塞、下肢深靜脈血栓。

1.3.6 炎癥因子指標、血管內皮功能指標及6MWT炎癥因子指標包括hs-CRP、BNP；血管內皮功能指標包括NO、ET-1、NMD、FMD、肱動脈峰值流速變化率。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 (±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 實驗組患者治療總有效率高于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組手術指標比較 兩組患者手術時間比較差異無統計學意義(P>0.05)；實驗組患者穿刺時間、X 線曝光時間、術后臥床時間及住院時間均短于對比組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組手術指標比較( ±s)

表2 兩組手術指標比較( ±s)

注：與對比組比較, aP<0.05

組別 例數 穿刺時間(min) 手術時間(min) X 線曝光時間(min) 術后臥床時間(d) 住院時間(d)實驗組 25 4.36±1.26a 55.18±9.16 41.16±8.37a 3.16±1.05a 7.53±1.10a對比組 25 11.97±1.51 58.65±9.27 48.84±8.53 6.72±1.53 13.51±2.17 t 19.348 1.331 3.213 9.592 12.290 P 0.000 0.189 0.002 0.000 0.000

2.3 兩組治療前后NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD 及心率比較 治療前及治療后, 兩組患者NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD、心率比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組患者NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD、心率均優于本組治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD 及心率比較( ±s)

表3 兩組治療前后NYHA 心功能分級、LVESD、LVEDD 及心率比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05

組別 例數 NYHA 心功能分級(級) LVESD(mm) LVEDD(mm) 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 3.58±0.22 2.64±0.25a 58.50±4.35 38.74±3.05a 64.47±2.96 53.06±2.98a 90.50±5.32 79.83±4.48a對比組 25 3.57±0.21 2.60±0.26a 58.46±5.35 39.66±4.07a 64.52±3.27 54.31±3.60a 90.40±5.45 78.96±5.21a t 0.164 0.554 0.029 0.904 0.057 1.337 0.067 0.633 P 0.870 0.582 0.977 0.370 0.955 0.187 0.948 0.530

2.4 兩組治療前后LVEF、CO 及SV 比較 治療前及治療后, 兩組患者LVEF、CO、SV 比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組患者LVEF、CO、SV 均優于本組治療前, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后LVEF、CO 及SV 比較( ±s)

表4 兩組治療前后LVEF、CO 及SV 比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05

組別 例數 LVEF(%) CO(L/min) SV(ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 42.70±2.60 53.34±4.16a 3.50±0.26 4.55±0.62a 41.54±6.72 53.60±8.45a對比組 25 42.62±2.57 52.34±4.11a 3.52±0.31 4.66±0.45a 40.81±5.94 49.35±8.10a t 0.109 0.855 0.247 0.718 0.407 1.815 P 0.913 0.397 0.806 0.476 0.686 0.076

2.5 兩組治療前后E/A、NT-proBNP 比較 治療前,兩組患者E/A、NT-proBNP、收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者E/A、NT-proBNP 均優于本組治療前, 差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者收縮壓、舒張壓與本組治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 實驗組患者E/A優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者NT-proBNP、收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后E/A、NT-proBNP 及血壓比較( ±s)

表5 兩組治療前后E/A、NT-proBNP 及血壓比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對比組治療后比較, bP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

組別 例數 E/A NT-proBNP(ng/ml) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 0.80±0.11 1.23±0.08ab 1.41±0.21 0.42±0.11a 142.75±11.12 139.56±10.25 86.12±5.76 84.62±3.12對比組 25 0.81±0.10 0.94±0.11a 1.48±0.26 0.41±0.18a 142.45±13.65 141.62±12.05 86.75±3.54 85.02±1.36 t 0.336 10.661 1.047 0.237 0.085 0.651 0.466 0.588 P 0.738 0.000 0.300 0.814 0.932 0.518 0.643 0.560

2.6 兩組治療前后心理狀態、生活質量比較 治療前, 兩組患者焦慮自評量表評分、抑郁自評量表評分、SF-36 評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者焦慮自評量表評分、抑郁自評量表評分及SF-36 評分均優于本組治療前, 且實驗組患者均優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表6 兩組治療前后心理狀態、生活質量比較( ±s, 分)

表6 兩組治療前后心理狀態、生活質量比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對比組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 抑郁自評量表評分 焦慮自評量表評分 SF-36 評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 58.54±6.47 43.20±6.45ab 63.83±5.18 46.44±5.93ab 44.12±7.56 65.03±8.16ab對比組 25 57.76±6.47 50.94±6.76a 65.22±4.94 61.44±5.83a 44.05±7.25 58.46±8.82a t 0.426 4.142 0.971 9.019 0.033 2.734 P 0.672 0.000 0.336 0.000 0.974 0.009

2.7 兩組術后并發癥發生情況比較 實驗組患者術后并發癥發生率12.00%與對比組的20.00%比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表7。

表7 兩組術后并發癥發生情況比較［n(%)］

2.8 兩組治療前后炎癥因子指標、血管內皮功能指標及6MWT 比較 治療前, 兩組患者hs-CRP、BNP、6MWT、NO、ET-1、NMD、FMD、肱動脈峰值流速變化率比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組患者hs-CRP、BNP、6MWT、NO、ET-1、NMD、FMD、肱動脈峰值流速變化率均優于本組治療前, 且實驗組患者均優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表8, 表9。

表8 兩組治療前后炎癥因子指標及6MWT 比較( ±s)

表8 兩組治療前后炎癥因子指標及6MWT 比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對比組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 hs-CRP(mg/L) BNP(ng/L) 6MWT(m)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 15.00±1.74 7.14±0.95ab 581.14±65.12 389.15±31.82ab 342.93±38.70 451.36±56.17ab對比組 25 14.52±1.86 11.81±1.48a 579.72±64.85 460.81±38.22a 342.37±40.22 412.61±52.72a t 0.942 13.277 0.077 7.205 0.050 2.515 P 0.351 0.000 0.939 0.000 0.960 0.015

表9 兩組治療前后血管內皮功能指標比較( ±s)

表9 兩組治療前后血管內皮功能指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對比組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 NO(μmol/L) ET-1(pg/ml) NMD(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 42.90±7.50 75.84±7.95ab 97.67±6.91 69.35±5.22ab 13.44±2.57 16.11±2.91ab對比組 25 43.04±7.73 55.31±8.36a 99.41±6.22 81.56±5.37a 13.56±2.13 14.04±2.35a t 0.065 8.898 0.936 8.152 0.180 2.767 P 0.948 0.000 0.354 0.000 0.858 0.008組別 例數 FMD(%) 肱動脈峰值流速變化率(%)治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 6.34±0.50 12.01±1.23ab 45.40±7.88 68.34±6.34ab對比組 25 6.31±0.61 9.38±1.47a 45.31±7.01 56.01±5.92a t 0.190 6.861 0.043 7.107 P 0.850 0.000 0.966 0.000

3 討論

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱, 其發病機制為冠狀動脈血管腔在動脈粥樣硬化的作用下發生狹窄或阻塞, 使心肌缺血、缺氧或壞死［9］。近年來, 臨床日益重視冠心病的治療。在冠心病的治療中,藥物干預是既往主要的治療方法, 而在冠心病合并心力衰竭的治療中, 醛固酮拮抗劑、β 受體阻滯劑等藥物能夠對神經內分泌系統進行抑制, 改善血流動力學,提升冠狀動脈血流量, 延緩心室重塑, 但是, 部分患者在接受藥物治療后病情改善并不明顯［10］。基于此, 手術治療成為臨床主要治療方法, 其能夠重建冠狀動脈,改善心肌灌注不足, 為病情轉歸提供有利條件［11］。經皮冠狀動脈介入術能夠有效解除冠狀動脈狹窄。有研究表明［12］, 在經皮冠狀動脈介入術的影響因素中, 合并慢性左心力衰竭是一項獨立危險因素。因此, 如果老年冠心病患者合并慢性左心力衰竭, 給予其經皮冠狀動脈介入術治療具有極大的風險, 需要科學合理的選取穿刺途徑。經股動脈途徑是經皮冠狀動脈介入術的常用途徑, 而由于老年冠心病患者機體功能衰退, 手術耐受性較差, 且并發癥較多, 因此經股動脈途徑極易增加并發癥, 延長術后康復時間［13］。有研究［14-16］表明, 經股動脈途徑穿刺介入治療會引發血腫、出血等并發癥, 一方面會損害機體, 另一方面還會影響康復效果, 延長住院時間, 增加醫療費用。經橈動脈途徑介入治療從20 世紀80 年代末起源, 從應用以來就受到了臨床廣泛的關注, 其能夠獲取理想的效果, 同時具有創傷小、并發癥少等優勢, 因此近年來日益廣泛應用于臨床［17］。橈動脈周圍無重要神經及靜脈伴行, 在前壁表淺部位分布, 這能夠在穿刺動脈過程中減輕對動靜脈、神經的損害程度, 同時橈動脈周圍迷走神經分布較少, 手術操作不易引發心血管并發癥及神經反應性并發癥［18,19］。

有研究在冠心病合并慢性左心力衰竭的治療中采用經橈動脈途徑介入治療［20］, 患者術后臥床時間短于經股動脈途徑, 術后并發癥發生率為6.67%, 與經股動脈途徑介入治療的40.00%相比, 具有明顯優勢。本研究結果表明, 實驗組患者治療總有效率高于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組患者穿刺時間、X 線曝光時間、術后臥床時間及住院時間均短于對比組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者NYHA心功能分級、LVESD、LVEDD、心率均優于本組治療前, 差異有統計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者LVEF、CO、SV 均優于本組治療前, 差異有統計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者E/A、NT-proBNP 均優于本組治療前, 差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者收縮壓、舒張壓與本組治療前比較, 差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 實驗組患者E/A 優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者NT-proBNP、收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者焦慮自評量表評分、抑郁自評量表評分及SF-36 評分均優于本組治療前, 且實驗組患者均優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組患者術后并發癥發生率與對比組比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者hs-CRP、BNP、6MWT、NO、ET-1、NMD、FMD、肱動脈峰值流速變化率均優于本組治療前, 且實驗組患者均優于對比組, 差異有統計學意義(P<0.05)。由此說明經橈動脈較股動脈途徑介入治療對老年冠心病合并慢性心力衰竭患者的預后改善效果更明顯。但是, 經橈動脈途徑介入治療也有一定的局限性, 橈動脈管腔細小, 對醫師的專業技術要求較高。為了獲取理想的療效, 在手術操作過程中必須嚴格把握適應證, 盡量避免減弱橈動脈搏動使其閉塞引發的相關并發癥。同時, 橈動脈極易發生痙攣,因此術前應該充分麻醉、鎮靜, 依據實際情況應用抗痙攣藥物［21］。

綜上所述, 老年冠心病合并慢性心力衰竭應用經橈動脈途徑介入治療的療效較經股動脈途徑顯著, 值得推廣。