超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖對單孔胸腔鏡肺部手術(shù)麻醉患者的影響

王 曙 高園園 蔡國森 吉 林

江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院麻醉科 224001

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年11月—2022年4月在本院進行單孔胸腔鏡肺部手術(shù)的患者76例作為觀察對象。納入標準:擇期手術(shù);美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級為Ⅰ級或Ⅱ級;年齡18～80歲;病情穩(wěn)定,自愿參與本研究;獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準。排除標準:酗酒或酒精依賴者;對本次研究麻醉藥物過敏者;內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;凝血功能異常者;合并有血液系統(tǒng)疾病者;長期濫用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物者;心、腦重要臟器疾病者;有溝通障礙者;依從性不佳者。采用隨機平行對照方案將患者分為瑞馬唑侖組與對照組,各38例,兩組患者一般資料對比無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比

1.2 麻醉方法 所有患者都給予術(shù)前4～6h禁飲,術(shù)前6～8h禁食。對照組:采用靜吸復合麻醉,麻醉誘導為靜脈應(yīng)用芬太尼(國藥準字H20003688,宜昌人福)4μg/kg、丙泊酚(國藥準字H19990282,西安力邦)1.5mg/kg、羅庫溴銨(國藥準字H20093186,浙江仙琚)1mg/kg,麻醉維持為術(shù)中持續(xù)吸入七氟醚(國藥準字H20070172,上海恒瑞)0.8～1MAC。瑞馬唑侖組:在對照組麻醉的基礎(chǔ)上給予超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖誘導麻醉,在麻醉誘導前行超聲引導下肋間神經(jīng)阻滯,超聲探頭緊靠胸管切口,在肋骨間識別肋間最內(nèi)肌、肋間外肌、肋間內(nèi)肌和胸膜,從尾部向頭部方向插入穿刺針,在肋間內(nèi)肌和肋間最內(nèi)肌之間回抽無回血注入0.375%的羅哌卡因(國藥準字H20060137,江蘇恒瑞)3～5ml進行阻滯,增加靜脈瑞馬唑侖(國藥準字H20190034,江蘇恒瑞)0.2mg/kg誘導,丙泊酚用量酌情減少。

1.3 觀察指標 (1)兩組患者在術(shù)后2h、4h、24h、48h采用視覺疼痛量表評定患者的疼痛狀況,分值為0～10分,分數(shù)越高,表示疼痛程度越嚴重。(2)所有患者在術(shù)前1d、術(shù)畢即刻與術(shù)后24h測定與記錄收縮壓與心率等基礎(chǔ)生命體征指標。(3)所有患者在術(shù)前1d與術(shù)后3d抽取外周空腹靜脈血2～3ml,離心后分離上層血清保存于-80.0℃冰箱,采用酶聯(lián)免疫法檢測血清神經(jīng)肽Y(NPY)和前列腺素E2(PGE2)含量。(4)記錄與觀察兩組患者術(shù)后7d并發(fā)癥情況,包括肺不張、心動過緩、肺部感染、呼吸抑制等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料與計數(shù)資料分別以均數(shù)±標準差、率(%)表示,行t檢驗與χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組疼痛評分變化對比 瑞馬唑侖組術(shù)后2h、4h、24h、48h的VAS評分均明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術(shù)后不同時間點的VAS評分對比分)

2.2 兩組收縮壓、心率變化對比 兩組術(shù)前1d、術(shù)畢即刻、術(shù)后24h收縮壓、心率的組內(nèi)與組間對比均無明顯差異(P>0.05)。見表3。

表3 兩組收縮壓、心率變化對比

2.3 兩組血清NPY、PGE2含量變化對比 術(shù)后3d兩組的血清NPY、PGE2含量高于術(shù)前1d,且瑞馬唑侖組血清NPY含量高于對照組,而血清PGE2含量低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組血清NPY、PGE2含量對比

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 術(shù)后7d瑞馬唑侖組的并發(fā)癥總發(fā)生率為5.3%,顯著低于對照組的23.7%(χ2=5.208,P=0.022<0.05)。見表5。

表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比

3 討論

隨著近年來人們的健康意識的提高,肺部結(jié)節(jié)的檢出率在不斷增高,雖然大多數(shù)肺部結(jié)節(jié)是良性病變不需要手術(shù)治療,仍有部分患者需要采用手術(shù)治療,胸腔鏡技術(shù)是治療肺部結(jié)節(jié)的重要技術(shù),隨著單孔胸腔鏡在臨床的應(yīng)用,極大地簡化了開胸手術(shù)的操作步驟,減少了對患者的創(chuàng)傷,有效減小手術(shù)創(chuàng)口,但是很多術(shù)后患者仍有較普遍的強烈痛感,從而影響患者的康復。單孔胸腔鏡手術(shù)后疼痛除了來自手術(shù)切口部位、肋間神經(jīng)和肺實質(zhì)損傷外,術(shù)后殘留胸膜積血、胸腔引流管對肋間神經(jīng)的持續(xù)壓迫和刺激也是形成疼痛的重要因素[9]。肋間神經(jīng)阻滯為一種疼痛管理技術(shù),具有安全、快捷有效、易于實施等優(yōu)點,對于患者本身狀況的要求不高,很多肥胖和全身情況較差的患者也可以進行肋間神經(jīng)阻滯。超聲引導下肋間神經(jīng)阻滯對目標解剖結(jié)構(gòu)比較直觀,能更有效地發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果[10]。瑞馬唑侖是一種水溶、無刺激性的鎮(zhèn)靜催眠藥物,鎮(zhèn)靜深度和持續(xù)時間與劑量密切相關(guān),具有鎮(zhèn)靜起效快、失效快等特點。瑞馬唑侖主要作用機制是通過與GABAAR結(jié)合使神經(jīng)元細胞膜的氯離子通道開放頻率增加,導致細胞內(nèi)膜電位增加而出現(xiàn)超極化,增加其通透性,有利于氯離子順濃度梯度差進入細胞內(nèi),降低了機體的興奮性,從而抑制神經(jīng)元電活動[11]。本文結(jié)果顯示,瑞馬唑侖組術(shù)后2h、4h、24h、48h的VAS評分均明顯低于對照組(P<0.05);兩組術(shù)前1d、術(shù)畢即刻、術(shù)后24h收縮壓、心率的組內(nèi)與組間對比均無明顯差異(P>0.05),表明超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖在單孔胸腔鏡肺部手術(shù)麻醉患者的應(yīng)用具有很好的安全性,還可更加有效發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。

單孔胸腔鏡肺部手術(shù)是胸部微創(chuàng)手術(shù)的代表,也是胸外科發(fā)展的方向。但是麻醉不當會對患者呼吸功能產(chǎn)生影響,降低肺部通氣效率,誘發(fā)各種并發(fā)癥的發(fā)生[12]。神經(jīng)阻滯是多模式鎮(zhèn)痛的重要組成部分,肋間神經(jīng)阻滯復合全麻能降低患者的阿片類鎮(zhèn)痛藥物使用量,并且肋間神經(jīng)的支配具有重疊性,可對傷害性刺激的傳入起到阻滯作用,可減少全身用藥的并發(fā)癥,降低外周和中樞對疼痛的敏感性。本文結(jié)果顯示,術(shù)后7d瑞馬唑侖組的并發(fā)癥總發(fā)生率為5.3%,顯著低于對照組的23.7%(P<0.05),表明超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖應(yīng)用于單孔胸腔鏡肺部手術(shù)麻醉患者,能減少并發(fā)癥的發(fā)生。從機制上分析,瑞馬唑侖通過特異性激動GABAAR,具有高清除率、發(fā)揮鎮(zhèn)靜催眠作用時間快、低分布容積的特點,具有恒定的靜脈輸注速率,不過度抑制患者的心肺功能,從而可減少并發(fā)癥的發(fā)生[13]。

盡管單孔胸腔鏡肺部手術(shù)的侵入性低于開胸手術(shù)方法,但是也為一種創(chuàng)傷性操作,不可避免引發(fā)機體應(yīng)激狀態(tài),影響患者的康復。血清PGE2是機體應(yīng)激狀態(tài)下釋放的促疼痛介質(zhì);血清NPY 具有抑制疼痛的作用,是一種保護性介質(zhì)。本文結(jié)果顯示,兩組術(shù)后3d的血清NPY、PGE2含量高于術(shù)前1d,且瑞馬唑侖組血清NPY含量高于對照組,而PGE2含量低于對照組(P<0.05),表明超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖應(yīng)用于單孔胸腔鏡肺部手術(shù)麻醉患者,能抑制血清PGE2的釋放,促進NPY的釋放。從機制上分析,超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻可同時阻斷神經(jīng)根與中樞神經(jīng)系統(tǒng)對傷害性刺激的傳導,使注射麻醉藥物的區(qū)域神經(jīng)沖動傳導阻滯,抑制交感神經(jīng)興奮,阻滯手術(shù)創(chuàng)傷刺激的脊髓傳遞通路,從而減少疼痛介質(zhì)因子的釋放[14]。瑞馬唑侖具有良好的藥效動力學和藥代動力學特征,獨立于器官代謝,經(jīng)非特異性酯酶水解的代謝物基本無藥理活性,也無明顯心肌抑制作用,安全性較高,可持續(xù)發(fā)揮作用,從而改善患者的預(yù)后[15]。不過本研究由于調(diào)查患者的數(shù)量過少,分析的內(nèi)容指標有待增加,將在后續(xù)研究中探討。

總之,超聲引導肋間神經(jīng)阻滯聯(lián)合瑞馬唑侖應(yīng)用于單孔胸腔鏡肺部手術(shù)麻醉患者可更加有效發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng),減少患者并發(fā)癥的發(fā)生,的應(yīng)用具有很好的安全性,抑制血清PGE2的釋放,促進血清NPY的釋放。