呂亞敏,閆 晉
(安陽市第六人民醫院,河南安陽 455000)
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)是因窄小或閉塞冠狀動脈致使心肌細胞缺血壞死形成的臨床危重腦血管疾患,具有較高死亡率[1]。因起病驟然,病情危重,在發病時心肌細胞存在電生理異常,近75%~95%患者伴有室性心率失常[2]。而AMI 死亡原因中室性心率失常占比達30%[3]。目前,尚缺乏無創手段用以早期預測室性心率失常。因室性心率失常在心電圖檢查中表現為ST-T 段異常改變或Tp-ec、Tp-e/QT 間期延長,且有研究證實AMI 患者心室肌不同解剖層次電生理特征存在差異[4]。由此,通過心電圖分析AMI 患者電生理特征有助于早期預判室性心率失常的發生,且心肌細胞缺血缺氧亦可增加室性心率失常發生風險。基于此,本文旨在探討AMI 患者血清心肌損傷標志物水平與其電生理特征的關系。作報告如下。
以2021 年3 月~2023 年3 月經安陽市第六人民醫院收治AMI 患者44 例為觀察組,同期選擇健康體檢者44 例為對照組。其中,觀察組:男26 例、女18 例;年齡45~70 歲(54.31±5.28)歲;對照組:男24 例、女20 例;年齡40~69 歲(52.72±5.06)歲。以上兩組一般資料經統計學處理,可作比對(P>0.05)。研究通過醫院倫理委員會審查。
1.2.1 電生理特征分析方法 全部受試者均于入組后進行ECG檢查,儀器采用納龍同步心電分析系統(聚慕醫療器械公司),檢查完整周期≥96 個。參考觀察組ECG 結果中梗死病變處導聯,計算連續3 個心動周期的Tp-ec 及Tp-e/QT,對照組在對應導聯處計算連續3 個心動周期的Tp-ec 及Tp-e/QT。
1.2.2 心肌損傷標志物水平測定方法 全部受試者均于入組后采集外周靜脈血5mL,經離心分離后采用全自動化學發光法(儀器分別貝克曼DXI800)測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTNI)及N 末端腦利肽前體(NT-proBNP)儀器為羅氏e411(cobas e411)。
表1 兩組電生理特征比較(±s)
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表2 兩組心肌損傷標志物水平比較(±s)

表2 兩組心肌損傷標志物水平比較(±s)
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表3 Pearson 血清心肌損傷標志物水平與電生理特征的相關性
通過心電圖檢查分析電生理特征有望成為AMI 患者室性心率失常早期預測指標。因此,本研究測定跨壁復極離散度特異性指標Tp-ec、Tp-e/QT 用以反映電生理特征,由本文結果顯示:相比于對照組,觀察組Tp-ec、Tp-e/QT 更高。提示AMI 患者心肌跨壁復極離散度明顯增加,進而導致電生理特征紊亂。由于AMI 發病時心肌組織可出現缺血缺氧損傷,被破壞心肌細胞可釋放心肌損傷因子進入血液循環。CK-MB 主要有心肌細胞釋放,可參與細胞內肌酸與ATP 之間的轉磷酰基反應發揮心肌細胞功能作用,在AMI 發病過程中,心肌細胞遭受持續性損傷,可于6h 持續升高,24h 抵達頂峰[2]。由于CK-MB 非心肌細胞所特有,在橫紋肌內亦有表達,結合cTNI[(屬心肌細胞內一種肌鈣蛋白,具有心肌收縮調控作用)、NT-proBNP(由心臟分泌的短肽激素——BNP 裂解形成的無活性N 片段,不僅半衰期更長,且更穩定,在心肌細胞缺血缺氧時可增加心肌張力,進而誘使心肌細胞大量釋放BNP,故NT-proBNP 在AMI 患者中呈異常高表達)可準確判斷AMI 患者心肌損傷程度[1]。由結果顯示:與對照組比較,觀察組CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 均更高。提示AMI 患者病情發作時可造成心肌細胞損傷致使CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 水平升高。經Pearson 相關性分析結果顯示:Tp-ec、Tp-e/QT 均與CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 呈中高度正相關。這證實AMI 發病時,心肌細胞出現缺血缺氧性損傷時,可放大電生理特征增加心肌跨壁復極離散度,進而增加室性心率失常發生風險。由朱艷芳等[3]研究闡明AMI 可導致心肌細胞缺血缺氧,進而增加浦肯野細胞自律性誘發心肌細胞膜上離子通道和連接蛋白分布改變,最終導致膜電位變化,迷走神經功能沖動異常傳導增加QT 間期變異性以及AMI 可誘發代償性心率增加用以彌補心肌缺血所致氧含量不足,但因梗死部位血流動力學不穩,由此可導致心臟血流相關交感神經通路出現改變可間接佐證本研究準確性。但本文尚存在以下局限:單中心回顧性研究,研究結論存在一定偏倚;樣本量例數較少,尚待擴大樣本量作進一步驗證分析。
綜上所述:AMI 患者存在異常電生理特征,且與心肌損傷具有密切關聯。