無創正壓通氣聯合肺表面活性物質治療新生兒呼吸窘迫綜合征的效果分析

謝雯，鮑莉

宜興市人民醫院兒科，江蘇宜興 214200

新生兒呼吸窘迫綜合征是新生兒尤其是早產兒多發性危重癥之一，是指在母體內新生兒肺臟發育不完全，導致肺表面先天缺乏肺表面活性物質，進而導致肺泡塌陷，嚴重者出現低氧血癥[1]。早產兒因肺部發育不成熟，肺表面活性物質分泌不足，是新生兒呼吸窘迫綜合征的主要發病群體[2]。新生兒呼吸窘迫綜合征臨床表現為呼吸困難、皮膚青紫、呻吟等癥狀，若治療不及時，則會誘發肺動脈高壓、呼吸衰竭等并發癥，對新生兒健康安全造成極大威脅。無創正壓通氣是新生兒呼吸窘迫綜合征首選的治療手段，主要是通過改善肺泡塌陷，增強換氣、通氣功能，從而提升患兒肺部功能[3]。肺表面活性物質是一種復雜的脂蛋白，可以控制炎癥因子，預防肺部感染，能減少肺部表面張力，對改善肺功能具有重要的價值。本研究隨機選取2019年4月—2023年4月宜興市人民醫院兒科收治的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒50例分組治療，探究無創正壓通氣+肺表面活性物質治療的臨床價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取本院兒科收治的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒50例，采取隨機數表法分組。對照組25例，男14例，女11例；胎齡：28～34周，平均（32.15±1.16）周；出生體質量：842～2 367 g，平均（1 876.96±214.36）g。研究組25例，男15例，女10例；胎齡：28～35周，平均（32.16±1.14）周；出生體質量：853～2 371 g，平均（1 882.21±214.41）g。本研究經倫理委員會批準，兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：經過臨床診斷確診為新生兒呼吸窘迫綜合征；患兒胎兒≥28周；患兒家屬對本研究目的知情，同意配合研究開展。排除標準：伴有先天性疾病患兒；合并呼吸系統疾病患兒；合并肝腎功能嚴重障礙患兒[4]。

1.3 方法

對照組：應用無創呼吸機(科曼，COMEN NV8）治療，即予以患兒經鼻塞式持續正壓無創通氣治療，設置通氣模式為CPAP模式，PEEP：5～8 cmH2O，FiO230%～50%，氧流量參數為：4～6 L/min。

研究組：應用無創正壓通氣+肺表面活性物質治療，即在對照組基礎上應用肺表面活性物質（牛肺表面活性物質，國藥準字H20052128；規格：70 mg/支），在使用無創呼吸機輔助通氣同時，將70 mg/kg肺表面活性物質從氣管內滴入，滴入前充分吸凈氣管內分泌物，藥液溫度在37℃，無菌注射器抽取藥物，使用LISA（經微管氣管內注入肺表面活性物質）技術滴入，滴入過程約2～3 min，同時使用心電監護儀密切監測患兒心率、脈氧。在藥物注射后6 h內，不要對患者實施吸痰處理。

兩組患者療程均為3周。

1.4 觀察指標

（1）臨床療效：①顯效：治療后患兒缺氧、呼吸困難等癥狀基本完全消失，X線檢查肺部紋理清晰；②有效：治療后患兒癥狀有顯著好轉，X線檢查肺部陰影面積明顯變小；③無效：不符合上述標準，臨床總有效率=顯效率+有效率[5]。

（2）機械通氣時間、平均住院時間：記錄患兒機械通氣時間、平均住院時間。

（3）血氣指標：應用血氣分析儀對患兒動脈氧分壓、血氧飽和度、動脈二氧化碳分壓指標測定并記錄[6]。

（4）炎性指標：治療前后抽取患兒空腹靜脈血2～3 mL，對患兒白介素-6、腫瘤壞死因子-α水平測定記錄[7]。

（5）并發癥：統計記錄患兒氣胸、肺炎、腦室內出血發生情況

1.5 統計方法

采用SPSS 27.0統計學軟件分析數據，符合正態分布的計量資料以（）表示，行t檢驗，計數資料用例(n)和率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較

研究組患兒臨床總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床總有效率對比

2.2 兩組患兒機械通氣時間及平均住院時間比較

研究組機械通氣時間、平均住院時間均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒機械通氣時間及平均住院時間比較()

表2 兩組患兒機械通氣時間及平均住院時間比較()

組別對照組（n=25）研究組（n=25）t值P值機械通氣時間（h）82.14±9.16 75.89±8.42 2.512 0.015平均住院時間（d）17.69±2.71 15.18±2.62 3.329 0.002

2.3 兩組患兒血氣指標比較

治療前兩組患兒動脈氧分壓、血氧飽和度、動脈二氧化碳分壓水平數據對比，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后研究組動脈氧分壓、血氧飽和度大于對照組，動脈二氧化碳分壓水平小于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒血氣指標數據比較()

表3 兩組患兒血氣指標數據比較()

組別對照組（n=25）研究組（n=25）t值P值動脈氧分壓（mmHg）治療前46.56±3.26 46.61±3.24 0.054 0.957治療后91.13±4.22 94.89±4.37 3.095 0.003血氧飽和度（%）治療前77.73±3.62 77.69±3.58 0.039 0.969治療后90.21±4.83 94.77±4.78 3.355 0.002動脈二氧化碳分壓（mmHg）治療前56.88±5.73 56.91±5.71 0.019 0.985治療后46.84±4.76 42.68±4.63 3.132 0.003

2.4 兩組患兒炎性指標水平比較

治療前兩組患兒炎性指標水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后研究組各炎性指標水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患兒炎性指標水平比較()

表4 兩組患兒炎性指標水平比較()

組別對照組（n=25）研究組（n=25）t值P值白介素-6（ng/L）治療前66.36±6.49 66.42±6.51 0.033 0.974治療后52.38±4.22 48.19±4.16 3.535 0.001腫瘤壞死因子-α（μg/L）治療前3.28±0.26 3.31±0.31 0.371 0.712治療后2.73±0.19 2.58±0.12 3.337 0.002

2.5 兩組患兒并發癥發生率比較

研究組并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患兒并發癥發生率組間比較

3 討論

新生兒是呼吸窘迫綜合征常見發病群體，新生兒呼吸窘迫綜合征的發生，致使通氣功能、換氣功能發生障礙，不能自主攝入足夠氧氣、排出二氧化碳[8-9]。新生兒呼吸窘迫綜合征發生的主要原因是肺表面缺乏活性物質，此外，早產、母體患有糖尿病、胎兒在母體內血液循環量不足等也會誘發新生兒呼吸窘迫綜合征發生[10-11]。清理呼吸道、保持水電解質平衡、營養支持、呼吸機輔助通氣是新生兒呼吸窘迫綜合征的主要治療原則[12-13]。基于此，選擇科學、優質的治療方案成為臨床研究的焦點問題。

無創正壓通氣用于新生兒呼吸窘迫綜合征治療，可增加肺部通氣量，能促進藥物的有效分布，增強其吸收效果，從而達到治療目的[14]。大量研究指出，單一應用無創正壓通氣治療，起效慢，且容易誘發新生兒氣壓傷， 并發癥發生率高，若應用時間過長，還容易誘發感染，影響預后效果[15-16]。肺表面活性物質可以使新生兒肺部表面積擴張，能穩定肺泡內氣體交換，是一種磷脂蛋白復合物，可以增強對肺泡上皮細胞的保護功能，降低肺毛細血管表面張力，延緩肺泡塌陷，增強肺纖毛順應性，增強肺通氣量，從而改善新生兒呼吸困難癥狀[17-18]。吳雷等[19]研究中指出，新生兒呼吸窘迫綜合征在應用無創正壓通氣治療的基礎上，聯合應用肺表面活性物質治療，可降低炎性因子水平，并發癥發生率僅為15.38%，明顯低于單一應用無創正壓通氣治療患兒，療效顯著、安全性高，證實了該治療方案的有效性。對本研究結果分析，相比對照組，研究組患兒炎性因子水平降低，研究組并發癥發生率為4.00%低于對照組的28.00%（P＜0.05），這一研究結果與上述報道對比，存在一致性，說明新生兒呼吸窘迫綜合征治療中，應用無創正壓通氣+肺表面活性物質，可控制炎性因子水平，降低了并發癥發生率，證實了該治療方案的高效性、安全性。臨床總有效率比較，研究組高于對照組（P＜0.05），對其原因分析，無創正壓通氣能改善患兒通氣、換氣功能，輔助肺表面活性物質，可防止肺泡塌陷，能促進氣體交換，兩者起到協調作用，對肺泡上皮細胞具有保護作用，可維持其穩定性，從而改善缺氧癥狀，提高了整體療效。血氣指標（動脈氧分壓、血氧飽和度、動脈二氧化碳分壓）對比，研究組優于對照組，機械通氣時間、平均住院時間比較，研究組低于對照組（P＜0.05），說明聯合應用無創正壓通氣、肺表面活性物質，可改善患者血氣指標，縮短了無創通氣時間，可加快患者病情轉歸。

綜上所述，新生兒呼吸窘迫綜合征應用無創正壓通氣+肺表面活性物質治療，療效確切，可作為重要治療方案，臨床推廣應用價值大。