李坤



【摘要】? 目的? ? 探究氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)和超敏C-反應蛋白(hs-CRP)聯合檢測在急性心肌梗死(AMI)臨床診斷中的應用價值。方法? ? 回顧性分析2018年1月—2020年12月萬載縣中醫院診治的50例AMI患者臨床資料,設為觀察組;同期體檢的健康人員50例,設為對照組。對比2組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平,并分析其對AMI的診斷效能。結果? ? 觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組(P<0.05)。NT-proBNP和cTnI對AMI的特異度、陽性預測值均高于hs-CRP,而敏感度均低于hs-CRP(P<0.05);NT-proBNP和cTnI之間的敏感度、特異度、陽性預測值差異無統計學意義(P>0.05)。發生MACE的AMI患者的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發生MACE的AMI患者(P<0.05)。結論? ? 血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯合檢測在AMI臨床診斷中有重要的應用價值,且對預測半年內MACE的發生有一定參考意義。
【關鍵詞】? 急性心肌梗死;氨基末端腦鈉肽前體;肌鈣蛋白I;超敏C-反應蛋白;臨床診斷
中圖分類號:R542.2+2? ? ? ? 文獻標識碼:A
文章編號:1672-1721(2023)08-0148-03
DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.08.048
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)屬于心血管急癥,好發于中老年群體,主要由冠脈急性持續性缺氧缺血引起心肌細胞壞死所致,患者發病后多伴有胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高和心電圖動態異常等臨床表現。AMI發病急、搶救窗口期較短,且患者術后并發癥較多,病死率較高,是心血管疾病致死的重要原因之一。臨床上,冠狀動脈造影是診斷AMI的金標準,但其為有創檢查,操作較為繁瑣,無法迅速對患者進行診斷,并且價格較高,加重患者經濟負擔[1]。近年,血清學標志物逐漸成為AMI診斷的研究熱點,氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和超敏C-反應蛋白(high-sensitivity protein,hs-CRP)是AMI患者入院后常用的檢測指標,在心肌重構和心室重塑等過程中發揮著重要作用。本文將針對血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯合檢測在AMI臨床診斷中的應用價值展開分析,報告如下。
1? ? 資料與方法
1.1? ? 一般資料? ? 將2018年1月—2020年12月萬載縣中醫院收治的AMI患者50例設為觀察組,男29例,女21例,年齡42~68歲,平均年齡(55.36±1.41)歲,發病至就診時間15~123 min,平均(69.48±2.17)min;同期50例體檢健康人員設為對照組,男27例,女23例,年齡42~66歲,平均年齡(54.47±1.62)歲。2組性別、年齡等一般資料比較無明顯差異(P>0.05)。
(1)納入標準:①觀察組患者經胸部X線片、冠狀動脈造影、心電圖等檢查及臨床癥狀表現確診為AMI;②體檢健康人員無心臟類疾病;③同意并自愿參與研究,臨床資料完整。(2)排除標準:①觀察組患者胸悶、胸痛、心前區不適等癥狀發作時間超過12 h;②合并惡性腫瘤、急慢性充血性心力衰竭、嚴重肺臟疾病或肝腎功能障礙患者;③患精神類疾病,無法正常溝通交流。
1.2? ? 方法? ? 2組研究對象入院后,即刻采集5 mL空腹靜脈血,采用離心機以3 000 r/min轉速離心10 min,取上層清液,置于-20 ℃冰箱內待測。檢測方法如下,(1)NT-proBNP:應用MQ60全自動化學發光免疫分析儀,采用磁微粒化學發光免疫分析法對NT-proBNP進行檢測,參考范圍:0~300 ng/L。(2)cTnI:應用MQ60全自動化學發光免疫分析儀,采用磁微粒化學發光免疫分析法對cTnI進行檢測,參考范圍:<1.5 μg/L。(3)hs-CRP:應用特定蛋白分析儀,采用定時免疫散射比濁法對hs-CRP進行檢測,參考范圍:0~5 mg/L。
1.3? ? 觀察指標? ? (1)對比2組研究對象的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平。(2)NT-proBNP、cTnI、hs-CRP診斷AMI的效能。(3)出院后隨訪半年,統計不良心血管事件(MACE)發生情況,包括心力衰竭、心肌梗死、心血管死亡、卒中等。并且,對比發生MACE的AMI患者與未發生MACE的AMI患者的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平。
1.4? ? 統計學方法? ? 采用SPSS 19.0統計學軟件分析數據,計量資料以x±s表示,行t檢驗,計數資料以百分比表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2? ? 結果
2.1? ? 血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平? ? 觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2? ? NT-proBNP、cTnI、hs-CRP診斷AMI的效能NT-proBNP和cTnI對AMI的特異度、陽性預測值均高于hs-CRP,而敏感度低于hs-CRP(P<0.05);NT-proBNP和cTnI之間的敏感度、特異度、陽性預測值對比差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
2.3? ? AMI患者有無MACE的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平? ? 出院后隨訪半年,共13例AMI患者發生MACE,其血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發生MACE的AMI患者(P<0.05),見表3。
3? ? 討論
AMI是一種以動脈粥樣硬化為基礎病變的疾病,發病兇險,具有較高病死率和致殘率,其發生機制為冠狀動脈因突發閉塞而阻斷機體正常血液循環,造成部分心肌嚴重供血不足甚至壞死。發病時,患者常伴有惡心嘔吐、胸痛和心力衰竭等臨床癥狀,嚴重者可能休克、突發死亡等,早期診斷有利于及時實施相應處理措施,改善患者臨床預后。
NT-proBNP是一種心源性神經激素,主要由心室肌細胞合成,不僅能抑制交感神經系統、擴張血管,還能加速水鈉排泄,維持體液平衡,并且NT-proBNP具有濃度高、血半衰期長、體外穩定性高和個體變異小等優勢,故其臨床實用價值較高[2]。AMI增加心室容量負荷及室壁壓力,導致心室擴張及心肌細胞受損,該狀態下,NT-proBNP代謝將發生改變,表現為血漿中的NT-proBNP水平升高[3]。張文友[4]等研究指出,NT-proBNP由B型鈉尿肽脫去N端信號肽轉變而成,其在血液中的水平在患者發病后4 h達到峰值,是常用于診斷左心室功能障礙和急慢性心力衰竭的心肌損傷標志物。
近年來,臨床深入研究心肌肌鈣蛋白(cTn)發現,無論是對心肌損傷的診斷敏感性還是心肌特異性,cTn均優于肌酸激酶同工酶(CK-MB)。cTnI屬于心肌特異性抗原,僅存在于心肌組織中,是一種心肌細胞特有的結構蛋白成分,大部分位于心肌纖維中,且與收縮蛋白相結合,少部分位于心肌細胞胞漿中。cTnI具有分子量較小、胞漿中濃度較高及在心肌中含量豐富等特點,并且其多肽鏈上有40個左右的氨基酸殘基處于心肌細胞范圍中,故心肌特異性極高[5-6]。當心肌細胞因缺氧缺血出現變性壞死時,將增加細胞膜的通透性,從而導致細胞質中的cTnI持續從細胞逸出,并進入至血液循環,繼而導致血清中的cTnI水平升高,故cTnI在心肌損傷或壞死的診斷中有著極高特異度和較高敏感度[7]。國外學者研究發現[8],當發生AMI時,將損傷機體心肌細胞,導致cTnI血清濃度升高10~50倍,并持續2~3周。
董娜等[9]指出,血清NT-proBNP和cTnI聯合檢測可用于早期診斷AMI。但本研究結果顯示,NT-proBNP和cTnI的敏感度低于hs-CRP,且特異度高于hs-CRP(P<0.05)。張建勛等[10]研究認為,hs-CRP參與了頸動脈粥樣硬化進程,以及AMI的發生和發展。hs-CRP屬于急性時相反應蛋白,主要在肝細胞內合成,對巨噬細胞和中性粒細胞的趨化吞噬作用具有一定促進作用,可致細胞破裂和溶解。AMI患者發病時,將激活IL-6、TNF-α等細胞因子,刺激肝細胞分泌并合成hs-CRP,表現為hs-CRP水平顯著升高,故hs-CRP檢測可在AMI早期提供診斷價值[11]。并且,hs-CRP可趨化纖維蛋白原,激活補體,從而加速凝血及形成血栓,因此,hs-CRP水平在AMI后逐漸升高,且升高程度在一定程度上與患者病情進展有相關性。
本研究結果顯示,觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組(P<0.05),說明在AMI發病早期,血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均可在短時間內發生急劇升高的現象,繼而可對患者心臟功能變化進行有效反映。上述3種標記物雖均可在一定程度上反映患者心肌損傷情況,但單一標志物檢測仍存在不足,多項血清標志物聯合檢測可相互補充,彌補單一檢測的缺陷,提高AMI診斷準確率。本研究通過對出院患者隨訪發現,共13例AMI患者發生MACE,其血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發生MACE的AMI患者(P<0.05),說明血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯合檢測在預測MACE中有一定參考價值。
綜上所述,血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯合檢測在臨床診斷AMI中的應用價值較高,值得借鑒。
參考文獻
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(收稿日期:2022-12-22)