左心室心肌應變參數預測初診及未經治療高血壓患者射血分數保留性心力衰竭

謝 林,吳凌恒,陳建雄,孫佳麗,陸 敏,胡浩清,杜聯芳,李朝軍,*

(1.嘉定區中醫醫院超聲科,上海 201800;2.上海市第一人民醫院嘉定分院超聲科,上海 201803;3.福建醫科大學附屬閩東醫院超聲科,福建 寧德 355000;4.嘉定區中心醫院超聲科,上海 201800;5.上海交通大學醫學院附屬第一人民醫院超聲醫學科,上海 200080)

高血壓(hypertension, HP)是射血分數保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)的危險因素[1]。HFpEF指心肌主動松弛障礙、彈性恢復力降低和左心室僵硬度增加等使心室充盈壓升高、左心室舒張功能障礙的復雜臨床綜合征,發病隱匿,長期預后不良[2]。HFpEF患者心肌收縮力降低,表現為左心室整體縱向應變(global longitudinal strain, GLS)和整體圓周應變(global circumferential strain, GCS)減低[3]。本研究以二維斑點追蹤技術檢測初診及未經治療HP伴HFpEF患者的GLS和GCS,觀察其預測HFpEF的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2021年12月—2022年12月105例上海市第一人民醫院嘉定分院初診或未經治療原發性HP伴HFpEF患者(HFpEF組),男55例、女50例,年齡18～71歲、平均(46.4±13.0)歲。納入標準:①初次診斷或未經治療HP;②收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg[4];③HFpEF,即具有心衰癥狀和體征、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)≥50%、E/e'>9或腦利尿鈉肽>35 ng/L[5]。排除標準:①合并冠心病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病等其他器質性心臟病;②腦卒中或急慢性心力衰竭病史;③心律失常;④血液病、惡性腫瘤及嚴重肝、腎、肺疾病。另選取同期年齡、性別相匹配的健康志愿者131名(對照組),男51名、女80名,年齡18～75歲、平均(44.9±14.3)歲。本研究經院倫理委員會批準(2022SQ467)。受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用配置QLab 13.0圖像脫機分析軟件的Philips EPIQ7型超聲診斷儀、頻率1～5 MHz S5-1探頭,設置幀頻>60幀/秒。囑受試者左側臥、平靜呼吸,連接同步心電圖,于胸骨旁左心室長軸切面測量舒張末期左心室內徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、收縮末期左心室內徑(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、舒張末期室間隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole, IVSD)和舒張末期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastole, LVPWD),于心尖長軸四腔觀測量二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)、二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度(A);采用組織多普勒測量二尖瓣環室間隔側壁舒張早期峰值速度(e'),計算E/A、E/e'。以雙平面Simpson法測量LVEF。于心尖長軸四腔觀、二腔觀、三腔觀及左心室短軸觀二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平獲取心率穩定狀態下連續3個心動周期的清晰動態圖像并存儲,導入QLab軟件系統進行脫機分析;若肺氣干擾嚴重,則于深呼氣后屏氣下進行檢查。選取圖像最清晰的心動周期,按軟件提示設置錨點,系統自動于心室舒張末期勾畫包含心內膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌ROI,手動微調心內、外膜邊界后,系統自動將心肌分為內膜下心肌、中層心肌及外膜下心肌,并將每個短軸水平分為6個節段,追蹤滿意后自動計算左心室GLS和GCS。見圖1、2。

圖1 對照組受試者,男,52歲,左心室縱向應變分析 A.左心室四腔心觀二維斑點追蹤圖(AIS:后室間隔心尖段;MIS:后室間隔中間段;BIS:后室間隔心底段;AAL:前側壁心尖段;MAL:前側壁中間段;BAL:前側壁心底段); B.左心室縱向應變彩色編碼圖; C.左心室縱向應變峰值牛眼圖; D.左心室縱向應變曲線圖

圖2 對照組受試者,男,52歲,左心室圓周應變分析 A.左心室短軸乳頭肌水平二維斑點追蹤圖(MA:前壁中間段;MAL:前側壁中間段;MIL:下側壁中間段;MI:下壁中間段;MIS:后間隔中間段;MAS:前間隔中間段); B.左心室圓周應變彩色編碼圖; C.左心室圓周應變峰值牛眼圖; D.左心室圓周應變曲線圖

隨機抽取20名受試者的二維動態圖像,由2名醫師分別測量左心室GLS及GCS;再由其中1名醫師進行重復測量,將結果用于重復性檢驗。

1.3 測量血壓 以便攜式動脈波檢測儀(PASESA AVE-2 000Pro)測量收縮壓、舒張壓、中心動脈壓(central arterial blood pressure, CABP)和中心動脈脈壓(central arterial pulse pressure, CAPP)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 23.0統計分析軟件。以±s表示符合正態分布計量資料,采用單因素方差分析及LSD-q檢驗進行多組間及兩兩比較;以中位數(上下四分位數)表示不符合者,行Kruskal-Wallis檢驗及兩兩比較Bonferroni校正。采用χ2檢驗比較計數資料。以Bland-Alterman分析評估結果的可重復性。行Pearson相關性分析,觀察GLS及GCS與其他參數的相關性。對HFpEF賦值1、非HFpEF賦值0,行二元logistic回歸分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料 2組受試者性別、體質量、收縮壓、舒張壓、CABP、CAPP及吸煙史差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1 HP伴HFpEF患者與健康對照者一般資料比較

2.2 超聲參數 組間LVEDD、IVSD、LVPWD、LVEF、GLS及GCS差異均有統計學意義(P均<0.05),見表2。2組組內不同性別間LVEDD、LVESD、IVSD、LVPWD、A、LVEF、GLS及GCS差異均有統計學意義(P均<0.05)。HFpEF組男性LVEDD、LVESD及LVPWD均大于、而A和E/e'均小于女性(P均<0.05)。對照組男性LVEDD、LVESD、IVSD及LVPWD均大于、而LVEF、GLS和GCS小于女性(P均<0.05)。HFpEF組女性IVSD、LVPWD和A均大于、而GCS和GLS均小于對照組女性(P均<0.05),男性LVEF大于、而LVEDD和LVESD均小于對照組男性(P均<0.05)。見表3。

表2 HP伴HFpEF患者與健康對照者左心室結構功能及應變指標比較

表3 不同性別HP伴HFpEF患者與健康對照者左心室結構功能及應變指標比較

2.3 相關性分析 HFpEF組GLS與E、E/A、LVEF呈負相關(r=-0.287、-0.207、-0.449,P均<0.01),與年齡、LVESD呈正相關(r=0.149、0.178,P均<0.05);GCS與CAPP、IVSD、E、LVEF呈負相關(r=-0.169、-0.189、-0.219、-0.604,P均<0.05),與LVESD呈正相關(r=0.208,P<0.01)。

2.4 logistic回歸分析 HP和GCS均為HFpEF的獨立危險因素(P均<0.05),CAPP、IVSD和LVPWD則為其獨立保護因素(P均<0.05)。見表4。

表4 logistic回歸分析結果顯示HFpEF的影響因素

2.5 重復性檢驗 觀察者間及觀察者內測量左心室GLS和GCS結果的一致性好(P均<0.05),見圖3、4。

圖3 檢驗觀察者間GLS、GCS結果重復性分析圖 A.GLS Bland-Alterman圖; B.GCS Bland-Alterman分析圖; C.GLS線性相關圖; D.GCS線性相關圖

3 討論

HFpEF發病率高,約占心力衰竭的50%,其病因和表型分類復雜[5]與HP、高齡、肥胖、糖尿病、冠心病、慢性腎病及心臟淀粉樣變等有關[6],臨床主要表現為呼吸困難、液體潴留等心力衰竭癥狀和體征而LVEF仍在正常范圍,現有干預手段有限[7]。

HP是HFpEF常見危險因素之一,約64% HFpEF患者存在HP[8]。本研究HFpEF組GLS和GCS均低于對照組,其中男、女性患者GLS和GCS均分別低于相同性別對照者。HP患者左心室縱向應變明顯減低,圓周應變正常或輕度異常,而左心室扭轉功能未受影響[9]。左心室圓周應變和縱向應變反映心臟收縮和舒張功能權重;縱向應變可早期反映收縮功能,而圓周應變有助于鑒別HFpEF[3]。HFpEF患者中,66.7%可見縱向應變異常、40.4%存在圓周應變異常[3]。左心室心肌細胞損傷最先影響心內膜下心肌[10],使縱向應變減低;而中層心肌和心外膜下心肌受影響較小,故圓周應變和扭轉功能降低不明顯[11]。本研究結果顯示GCS是HP患者發生HFpEF的獨立危險因素,而GLS則非影響因素,原因可能在于GLS主要反映收縮功能,而GCS主要反映舒張功能。研究[12]顯示,50%～75%的 HFpEF患者存在左心室肥厚。本研究HFpEF組室壁厚度和心室腔尚在正常范圍內,但相比對照組已出現室壁增厚和心室腔增大。

心室應變受多種因素影響。SALEM等[13]發現女性左心室應變高于男性,尤以縱向應變為著,可能與雌激素及孕激素水平有關[14]。本研究對照組男性GLS和GCS均小于女性,而HFpEF組GLS和GCS均無明顯性別差異。性別對左心室縱向、圓周及徑向應變的具體影響有待進一步研究。

本研究的主要局限性:①未對HP進行分級;②HP可引起心肌重構而影響心肌應變;③未考慮logistic回歸模型中各變量之間可能存在的潛在共線性。

綜上所述,左心室GCS有助于預測初診及未經治療HP患者發生HFpEF,而GLS則與HFpEF無明顯相關。