基于過硫酸鹽高級氧化技術降解抗生素的研究進展

楊直渝, 朱 科, 許鎮浩, 張曉蝶, 嚴 凱, 2, *

(1. 中山大學 環境科學與工程學院, 廣東 廣州 510006;2. 華南農業大學 嶺南現代農業科學與技術廣東省實驗室, 廣東 廣州 510642)

0 引 言

為了滿足當前我國社會發展的醫療健康需求,保證畜牧業、農業、水產養殖業的穩定發展,抗生素藥物被批量生產,并用于生物體疾病的醫治與防治[1-2]。在此過程中,因人類對抗生素藥物的濫用及其在生物體內的不完全代謝,而導致大量的抗生素仍以母體分子結構的形式存在于生活廢水、醫療廢水、養殖廢水等自然水體中[3]。這些殘留的抗生素會對人體造成潛在傷害,因此亟需開發經濟的、高效的、環境友好的處理工藝應對水體抗生素污染物[4-6]。

本綜述將基于過硫酸鹽高級氧化技術降解抗生素的研究進展,首先詳細介紹國內抗生素藥物污染狀況,然后系統闡述過硫酸鹽的活化體系,深入探討過硫酸鹽高級氧化技術對抗生素降解的機理,最后對存在的問題進行了分析,對未來研究方向進行了展望。

1 抗生素藥物概述

1.1 抗生素使用現狀

隨著世界范圍內醫藥行業的發展,2000年至2015年期間,以限定日劑量[15]表示的抗生素消費量增加了65%,抗生素消費率增加了39%。目前,我國的抗生素產能與消費體量均居世界前列[16-17]。在我國的醫療體系下,β-內酰胺類(BLAs)、喹諾酮類(FQs)、四環素類(TCs)、大環內酯類(MLs)以及磺胺類(SAs)等抗生素藥物的應用最為廣泛[18]。據報道,2013年中國的抗生素總用量約為16.2萬t,人類消耗的抗生素約占抗生素總量的48%,其余部分由動物消耗。其中,SAs、TCs、FQs、MLs、BLAs和其他抗生素分別占總使用量的5%、7%、17%、26%、21%和24%。受人口密集程度、醫療業、制藥業、農業發展水平等因素的影響,華東地區對上述五大類抗生素(其他抗生素除外)的消費量較大(38 800 t),西北地區的消費體量較小,僅有2 360 t[19-20]。

1.2 抗生素污染現狀

中國已成為一個藥品產量和使用量的大國,這可能會使抗生素在環境中顯著存在。2005—2016年期間,在中國主要河流和海洋水樣中共檢測了94種抗生素。這些抗生素可分為五大類(包括SAs、FQs、TCs、MLs和β-Ls)和其他抗生素[21]。中國七大河流四海報告的抗生素覆蓋率如圖1所示,在河流和沿海水樣中分別檢測到88種和45種抗生素。水樣中抗生素總含量依次為海河(Hai River,65),長江(Yangtze River,61),珠江和遼河(Pearl River and Liao River,39),黃海(Yellow Sea,33),南海和渤海(South China Sea and Bohai Sea,28),黃河(Yellow River,21),淮河(Huai River,7),松花江(Songhua River,5),東海(East China Sea,3)。此外,LIU等[22-25]系統綜述了中國主要湖泊水環境的抗生素污染現狀。在典型的湖泊地表水中(鄱陽湖、洞庭湖、太湖、滇池和巢湖等)共檢測到37種抗生素,其中包括14種SAs、9種甲氧芐啶類(TMP)、5種FQs、5種TCs、6種MLs和2種林可酰胺類,檢出抗生素的濃度范圍為0～940 ng/L,并且發現FQs抗生素對湖泊具有較大的生態環境風險。

圖1 中國主要河流和海洋中報告的抗生素數量[21]Fig. 1 Numbers of reported antibiotics in major rivers and sea in China[21]

1.3 抗生素的特性

在早期,抗生素被定義為微生物或高等植物在生命活動過程中產生的某些次級代謝產物,其對細菌具有抑制或滅殺作用,因此也被稱為抗菌素。然而隨著醫學技術的不斷進步,抗病毒、抗腫瘤等抗生素藥物的出現,說明抗生素藥物同樣能夠抑制病毒與癌細胞的生長、繁殖及代謝[26]。因而,科研人員進一步將抗生素的定義完善為:微生物在生產活動中,產生對其他病原性微生物具有抑制作用的一類化學物質即為抗生素(包括合成及半合成產品)。

目前,根據抗生素分子在化學結構上的差異,主要分為FQs、TCs、BLAs、MLs以及SAs等五大類藥物抗生素[27]。抗生素一般為復雜的大分子結構,含有大量的功能官能團。在不同的pH條件下,抗生素可以是中性、陽離子、陰離子或兩性離子的分子。因此,由于單個分子的功能不同,它們的理化和生物學性質、吸附行為、光反應性、抗生素活性和毒性等也可能隨pH而變化,這也是在抗生素污染治理過程中需要關注的內容[28]。由于細菌和哺乳動物細胞的差異,特別是結構和代謝的差異,使得抗生素藥物能夠對細菌有機體選擇性產生毒性,通常對宿主細胞不會造成明顯損害[29-30]。

1.4 抗生素污染的來源及遷移途徑

抗生素在生產源頭、使用過程以及后續處理過程,都會造成不同程度的殘留。如圖2所示,可以將抗生素污染的來源及轉移路徑主要分為以下三條路線。

圖2 抗生素污染來源及遷移路徑[35]Fig. 2 The antibiotic contamination sources and migration paths[35]

一是抗生素生產過程的污染及遷移途徑。抗生素生產企業為了滿足全球不斷增長的抗生素使用需求,不斷地提升其產能的同時,也不斷地排放著含有大量抗生素藥物及制藥原料的廢水。這部分廢水雖然通過污水處理系統進行處理,但是,由于抗生素分子本身的生化難降解性及生物毒性等特征,很難被現有的污水處理系統完全降解和礦化[31]。此外,傳統的污水處理廠通常不設專門的抗生素處理模塊,使得抗生素在傳統污水處理廠中難以去除[32]。污水處理廠中殘留的抗生素一部分通過出水排出,進入地表自然水體,進而通過地下滲流進入地下水。另一部分殘留的抗生素及其衍生物吸附在生物污泥(活性污泥、顆粒污泥等)中[33]。含抗生素污泥經過堆肥、發酵等過程形成有機肥,其中的抗生素由施肥過程進入土壤環境中,最終通過地表徑流及地下滲流進入地表水/地下水環境中[17]。

二是人類醫療活動產生的抗生素污染及遷移途徑。生產的抗生素用以人類醫療活動時,由于人體對抗生素的不完全吸收與代謝,其中大部分通過尿液與糞便的形式,流入生活廢水中。醫院作為用藥大戶,在疾病醫治過程中會產生大量含抗生素醫療廢水。這部分廢水中的抗生素同樣會因污水處理廠的不完全降解,被排入自然水環境中。此外,我國農村地區分布較廣,農村地區多以化糞池的形式對糞便與尿液進行資源化處理。因此,農村地區尿液與糞便中的抗生素多由堆肥、還田過程進入土壤環境中,進而通過地下滲流流入地下水環境。需要注意的是,對于以固體廢物形式處理的未使用抗生素、過期抗生素、抗生素包裝物,其中殘留的抗生素會以垃圾滲濾液的形式進入水環境中[27]。

三是農業及養殖業產生的抗生素污染及遷移途徑。農業、畜禽養殖、水產養殖、特種養殖等涉農行業對抗生素的消耗正成為水體抗生素污染的主要來源。尤其是對于發展中國家,農業作為支柱性產業,體量龐大。農民作為農業發展的主體,通常缺乏對應的專業知識技能,對于適用抗生素的種類及用量缺乏科學依據,這很容易造成施加抗生素的種類繁雜、用量不明、藥效有限,進而過量施加抗生素的局面。特別對于水產養殖業,無法對養殖對象的藥物攝入量實現定量控制,在實際養殖過程中往往需要過量投加,才能保證對疾病的醫治與防治,最終導致大量的抗生素藥物直接進入水體環境中[34]。

此外,陸地種植與畜禽養殖等產業也是抗生素污染的主要源頭。陸地種植使用后的農用抗生素(殺菌劑、殺蟲劑、除草劑),多沉積于土壤表面,由微生物代謝分解一部分,剩余部分通過水循環系統進入自然水體,還有少部分抗生素可由植物吸收,當含有抗生素的植物可被人類或動物食用時,抗生素分子又可通過食物鏈進一步遷移[36]。畜禽養殖所用抗生素主要殘留于畜禽排泄物中,通過堆肥還田、地表徑流、地下滲流等方式進入天然水/土壤環境中,造成抗生素污染。盡管如此,我國分布廣泛的陸地養殖產業,其龐大的抗生素消費量,依舊對大部分江河流域造成了嚴重的抗生素污染[37-39]。

1.5 抗生素對環境的危害

自然界中,微生物長期暴露在高劑量抗生素的環境中,會加快抗生素抗性基因(ARG)和抗生素抗性細菌(ARB)的產生,加速抗生素抗性的傳播,進一步使得抗生素藥物在使用過程中藥效減弱,甚至失效。從而對醫療業、農業、水產養殖業等行業造成嚴重威脅。耐藥性的發展是微生物的正常進化過程,但是自然環境中長期存在的高劑量抗生素殘留而產生的選擇壓力會加速耐藥性的發展。世界衛生組織(WHO)建立的全球細菌耐藥性監測網絡,在2014年的監測報告中說明細菌耐藥性的提高可能與較大的抗生素用量有關[40]。ZHANG等[41]通過對數線性回歸分析證實了北京市溫榆河流域中FQs、TCs和SAs的濃度與大腸桿菌對FQs(p<0.05)、TCs(p<0.05)和SAs(p<0.05)的耐藥性密切相關。

除耐藥性之外,抗生素對非目標生物的潛在生理效應也值得特別關注。ARISTILDE等[42]研究表明,喹諾酮類抗生素可能對光合生物產生生態毒理學影響。喹諾酮類抗生素中的喹諾酮環和仲氨基可作為光系統Ⅱ中的醌位抑制劑,從而抑制光合生物的光合作用,影響其生長發育。此外,大部分的喹諾酮類抗生素都具有遺傳毒性,尤其是第三代和第四代喹諾酮類抗生素均會引起遺傳毒性[43]。MARINA等[44]研究了紅霉素、土霉素、磺胺甲惡唑、氧氟沙星、林可霉素、克拉霉素6種抗生素對水體生物的生態毒性。結果表明,氧氟沙星是唯一的遺傳毒性化合物,磺胺甲惡唑、氧氟沙星和林可霉素具有致突變作用。在環境風險方面,大環內酯類化合物對水環境的危害最大。此外,環丙沙星、紅霉素、磺胺甲惡唑等抗生素可對水蚤產生光毒性,破壞軟體動物的免疫系統,還會影響魚類早期的正常發育過程[45-46]。

2 過硫酸鹽高級氧化技術

圖3 PMS與PDS的分子結構圖Fig. 3 The molecular structure of PMS and PDS

2.1 能量輸入型的均相活化體系

2.1.1 熱活化

2.1.2 輻射活化

(1)

H2O + UV → ·H + ·OH

(2)

(3)

圖4 降解PVA的光反應器[55]Fig. 4 photoreactor for degradation of PVA[55]

2.1.3 超聲活化

以上能量輸入型的均相活化方式雖然運行原理簡單,運行方便,但在實際應用過程中均存在能耗高、設備成本高等局限性,經濟效益與環境效益失衡,不具備大規模實際應用的潛力。

2.2 基于金屬催化劑的非均相活化體系

(4)

(5)

(6)

(7)

圖5 PMS與非均相過渡金屬催化劑的氧化還原反應[63]Fig. 5 The redox reaction involving PMS and heterogeneous transition metal catalyst[63]

Fe2++ Co3+→ Fe3++ Co2+(E°=1.04 V vs. NHE)

(8)

金屬硫化物由于S2-的存在可作為電子供體促進金屬離子的變價循環,在激活PMS時也有其獨特的優勢。XU等[72]建立了一種基于硫化鐵(FeS)的PMS活化體系,用于氯霉素(CAP)、甲砜霉素(TAP)、環丙沙星(CIP)以及諾氟沙星(NOR)抗生素的降解(濃度均為30 μmol/L)。由于S2-可作為電子供體促進Fe(III)的連續還原和Fe(II)的再生,進一步提高PMS的激活效率。在FeS(0.6 g/L)/PMS(6 mM)系統中(初始pH=7),CAP、TAP、CIP以及NOR在120 min內的去除率分別達到93.5%、98.5%、100%和100%。

2.3 基于非金屬催化劑的非均相活化體系

考慮到金屬離子浸出等弊端,研究人員開始針對非金屬催化劑激活PMS進行研究。如圖6所示,非金屬PMS活化劑研究最為廣泛的是碳基材料(包括:活性炭(AC)、生物炭(BC)、氧化還原石墨烯(rGO)、碳納米管(CNTs)等)。有研究表明當氧化還原石墨烯(rGO)用作PMS活化劑時,其中的含氧官能團(包括富電子的親核酮基和喹啉基)可作為有效的活性位點,將PMS激活產生ROS降解污染物(式9,式10)。然而,相較于rGO與CNTs,多孔活性炭(AC)與生物炭(BC)更為廉價易得,具有較高的比表面積和豐富的PMS催化活性部位,如醌、酮、羰基和羧基等,使得其在PMS活化體系中的應用前景更為廣泛。可在高效吸附污染物的同時,激活PMS產生ROS,進而直接在碳表面進行氧化降解反應,有效的減少污染物與ROS之間的傳質距離,實現污染物的高效去除。一般來說,AC激活PMS的機制是由離域的電子介導,如式11和式12。然而,由于AC的強吸附能力,污染物降解過程形成中間副產物與積碳對其吸附性能的負面影響會更顯著,并且羧基、羰基、醌、內酯和酚等催化活性位點易受到PMS和生成的ROS攻擊氧化、失活。因此,AC的循環穩定性通常較差,在使用后需要熱處理或者化學活化的方式,使其恢復吸附及催化活性。

(9)

(10)

(11)

(12)

雜原子摻雜(例如氮(N)、磷(P)、硫(S)、硼(B))可進一步增強碳基催化劑的催化活性。雜原子摻雜碳基催化劑具有以下優勢:(i)增加缺陷邊緣;(ii)通過共軛提高π-電子遷移率;(iii)改變局部碳原子中的電子密度;(iv)引入新的催化活性位點和功能(如:選擇性吸附位點);(v)增加表面親水性,加速電子轉移反應。有研究表明,N、S共摻雜rGO在PMS活化體系中降解苯酚的表觀反應速率常數為(0.043 ± 0.002) min-1,分別是氧化石墨烯(GO)、rGO、S摻雜rGO和N摻雜rGO的86.6、22.8、19.7和4.5倍[73]。N摻雜單壁碳納米管的PMS/PS催化活性是未摻雜單壁碳納米管的2倍,因為N摻雜可以誘導非自由基氧化,并且摻雜的N原子可作為電子橋,有助于PMS氧化吸附水生成·OH進行催化氧化[74]。

2.4 基于金屬-非金屬復合催化劑的非均相活化體系

對于PMS活化體系而言,單獨的應用金屬催化劑或非金屬催化劑都存在一定的弊端,主要包括:金屬離子浸出導致的二次污染;金屬催化劑制備過程的聚集導致金屬活性位點利用率低;非金屬催化劑的回收困難;非金屬催化劑的催化活性較差和不穩定;催化活性位點易被氧化而失活等。如圖7所示,為克服以上弊端,將金屬/非金屬催化劑進行合理的搭配形成的復合催化劑,成為一種可行的手段。其中,將金屬催化劑負載于高比表面積、高穩定性的載體上,可有效抑制金屬活性中心的聚集。同時,復合催化劑在一定程度上可延續載體的高比表面積特性,有利于后續ROS與污染物之間的傳質反應。同時金屬/非金屬復合催化劑之間的強相互作用可進一步抑制反應過程中的金屬離子浸出,保持復合催化劑的高活性與高穩定性。此外,當強磁性的金屬氧化物與載體復合時,可提高復合催化劑的回收率,降低回收成本。

圖7 金屬-非金屬復合催化劑活化PMS的方案[79]Fig. 7 The scheme of metal-nonmetallic composite catalyst activation of PMS[79]

目前,鈷基碳材料是活化PMS降解水中有機污染物最有效的金屬/非金屬復合催化劑之一。LI等[76]以鄰苯酞菁與三聚氰胺為前驅體,制備了一種N配位的Co基碳質材料。其中,N原子的強配位顯著提高了Co的穩定性,減少了循環使用過程中的Co浸出(在pH為4～9范圍內,Co浸出量僅為89.5～45.4 μg/L),并且前驅體中Co酞菁的存在有利于Co在碳基質中的均勻分布,提高其催化活性位點的利用率。其中Co修飾的N改性多孔炭活化PMS可在15 min實現苯甲酸的全部降解,遠高于單獨的N改性多孔炭的催化活性(<8%,反應15 min)。TAN等[77]采用檸檬酸鹽燃燒法制備的多孔磁性CoFe2O4/硅藻土催化劑(CFD)。由于CFD的高比表面積、表面羥基分布廣泛、良好的晶體分散性和豐富的表面活性中心,使得CFD活化PMS對雙酚A(BPA)的降解性能優于純CoFe2O4,并且CFD具有優異的磁性性能、較低的金屬溶出率和良好的循環穩定性。XU等[78]發現石墨烯基CoFe2O4比單純的CoFe2O4具有更強的PMS活化能力,對增塑劑的去除效率更高。得益于石墨烯載體的高比表面積能夠有效的吸附水中污染物,實現污染物的預富集,提高了后續降解過程中ROS與污染物之間的傳質效率。

3 過硫酸鹽高級氧化技術的降解機理

如圖8所示,通常過硫酸鹽活化過程中產生的反應活性物質隨活化方法而變化。目前提出的過硫酸鹽高級氧化技術降解抗生素的機理主要有兩種。一是自由基機制,包括羥基自由基、硫酸根自由基和超氧自自由基;二是非自由基機制,包括單線態氧、高價金屬物種和介導電子轉移機制。

3.1 自由基機制

3.1.1 羥基自由基

羥基自由基主要通過抽氫和羥基化降解有機污染物[81],而硫酸根自由基主要通過電子轉移機制降解有機污染物[82]。例如,在羥基自由基驅動的過程中,脂肪族羧酸的第一步是氫的提取,這通常會導致碳中心自由基的形成,碳中心自由基可以進一步發生氧化反應。在硫酸根自由基驅動過程中,脂肪族羧酸首先發生電子抽離,通常會形成羧基,進而轉化為烷基自由基和二氧化碳。同樣,對于芳香族羧酸,羥基氧化過程通常發生羥基化,硫酸根基氧化過程通常發生脫羧[83]。

3.1.2 硫酸根自由基

與羥基自由基相比,硫酸根自由基具有更高的選擇性。例如,羥基自由基與腐殖酸的反應速率約為104 L·mg·C-1,而硫酸根自由基與腐殖酸的反應速率約為103 L·mg·C-1[84]。此外,硫酸根自由基對芳香族化合物的取代基高度敏感[85],但是取代基的類型會影響芳香族化合物的反應途徑。例如,當取代基作為電子供體時,硫酸根自由基第一步氧化后生成的芳基陽離子可以重新排列發生側鏈氧化[86]。相比而言,當取代基可以作為電子受體時,鹵芳基陽離子更容易脫鹵。值得注意的是,雖然羥基自由基(2.6 V)和硫酸根自由基(2.6～3.1 V)具有相似的氧化還原電位,但有機化合物與羥基自由基(108～109 M-1·s-1)的反應速率通常高于與硫酸根自由基(106～107 M-1·s-1)的反應速率[87]。

3.1.3 超氧自由基

超氧自由基可以通過最初的氫提取步驟誘導有機物的降解,這通常導致碳基自由基的形成。碳基自由基能與氧結合形成過氧中間體。隨后,過氧中間體的分解可導致降解產物的形成[88]。一些研究報道了超氧自由基是降解有機化合物如雙酚A和染料的主要活性物質。此外,超氧自由基可以破壞碳原子和氯原子之間的鍵,從而形成脫氯產物[89]。

3.2 非自由基機制

3.2.1 單線態氧

單線態氧是一種高度選擇性的氧化物種,可通過親電攻擊和電子抽離氧化不飽和有機化合物。研究表明單線態氧能與烯烴發生反應,且降解產物隨烯烴結構的不同而不同。對于含有給電子基團的酚類化合物,單線態氧可以作為電子受體形成超氧自由基。同時,酚類化合物可產生相應的酚自由基,這些酚自由基可進一步與氧結合或重排生成類醌和開環產物[90]。

3.2.2 高價金屬物種

(13)

(14)

(15)

(16)

(17)

3.2.3 介導電子轉移機制

氧化劑PMS/PDS首先可以在催化劑的活性位點上形成亞穩態復合物,然后污染物將電子通過復合體等“平臺”傳遞給氧化劑而被氧化去除。DUAN等[94]報道了在N摻雜的碳納米管/PMS系統中形成表面受限的ROS,它可以通過導電隧道的電子提取直接攻擊污染物。在這些反應中,PMS首先由石墨碳中的共軛π體系吸附以產生亞穩態復合物,從而通過電子轉移直接攻擊污染物。此外,DUAN等[95]制備了原子級的Fe分散在g-C3N4上,通過活化PMS降解鄰苯基苯酚。經過一系列實驗,單原子Fe-N-C/PMS體系表現出了一種不同于普通鐵基催化劑的電子轉移介導機制。特別是,PMS可以穩定地吸附在單原子Fe—N—C鍵上,而不是自發分解。孤立的鐵位點錨定在g-C3N4上可以通過減少催化劑的帶隙來增強電子轉移,提高PMS的利用效率。DFT進一步揭示了具有N、O不飽和配位的高度分散的Fe可以作為PMS活化和吸附的反應位點。有趣的是,除了氧化劑的高利用率,介導電子轉移機制也表現出優異的耐鹽性。

4 結語與展望

基于過硫酸鹽的高級氧化技術(SR-AOPs)是一種新興的高級氧化手段,可以通過不同方法來活化過硫酸鹽產生ROS高效降解水中抗生素。雖然目前可以使用許多方法來激活PMS/PDS,但實際應用還有很長的路要走。在未來研究中,仍需聚焦以下幾個方面開展探索:(1)目前的研究工作多在實驗室模擬廢水中進行,雖然已取得較好的降解效果,但是對于復雜多變的實際廢水,該體系的適用性還是有待研究。所以需進一步探究其對實際醫藥廢水以及畜禽養殖廢水中抗生素藥物的降解效果。(2)實際水體中的抗生素藥物污染濃度通常達到ng/L或μg/L級別。低濃度的抗生素藥物不利于ROS與污染物之間的傳質接觸。因此,需對這類具有高危害性的痕量抗生素污染物進行預富集,更好發揮降解體系的優勢。(3)盡管SR-AOPs較寬的pH適用范圍是一個優勢,但提高礦化率和降低毒性是去除污染物的關鍵指標。因此,為了達到適當的礦化率,低毒性的產物以及高的去除效率等指標,需要進行更多的優化研究。(4)SR-AOPs可能會形成有毒的中間產物,或者氧化劑和催化劑殘留在反應溶液中,會對水體造成不利影響。可以進一步優化工藝中使用的化學氧化劑和催化劑的劑量,以免影響后續步驟。(5)自由基途徑礦化能力強,而非自由基途徑反應過程溫和、抗干擾能力強及特異性高,對于催化劑設計,可能需要根據不同的水質,以更加合理地控制活化途徑。(6)活化PS/PMS體系與其他處理技術(如輻射、臭氧和超聲等)相結合,提升SR-AOPs的處理效能。(7)廢水處理中所需的高濃度過硫酸鹽氧化劑導致水體中有大量的硫酸根離子生成,需要研究和關注。