從光雷, 夏雙雙, 洪 平, 劉春雪, 李俊波
(安佑生物科技集團股份有限公司,江蘇 蘇州 215437)
辣椒堿又稱辣椒素(Capsaicin,CAP),是從辣椒植物中提取的活性成分,其給辣椒帶來特有的辛辣味道。 CAP(8-甲基-N-香草基-6-壬烯酰胺)是一組生物堿的有機化合物,具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗癌、抗氧化和促進腸道功能的作用(Liu 等,2021a;Reda 等,2020;Yang 等,2019)。 隨著“飼料禁抗” 時代來臨,CAP 在畜禽生產中的研究與應用也得到了廣泛關注, 本文總結了CAP 的生物學功能及其在畜禽生產中的應用, 旨在為進一步研究CAP 在畜禽生產中的作用提供理論參考依據。
辣椒堿(素)類物質(Capsaicinoids)由五種成分組成,均含有酰基亞胺和芳香基團,其中CAP和二氫辣椒堿 (Dihydrocapsaicin) 占比在90%左右。 CAP 主要存在于辣椒胎座(內含種子)、內膜和其他肉質部分。 盡管辣椒籽附著的白髓中CAP濃度很高,但辣椒籽不含CAP(Govindarajan 等,1991)。 CAP 是辣椒堿類物質中的主要成分,也是主要的功能成分,其分子式為C18H27NO3,相對分子質量為305.41 g/mol,具有高度揮發性、疏水性和穩定性, 呈白色的結晶粉末 (王欣和石漢平,2018)。 CAP 還具有順和反式兩種異構體,自然情況下主要是反式CAP 形式存在, 其結構更加穩定, 目前也已經能夠人工合成CAP (Reyes-Escogido 等,2019)。
Capsaicinoid 時常易錯譯為辣椒素,也有將合成辣椒堿(Nonivamide,C17H27NO3,又稱N-壬酸香草酰胺)和辣椒酰胺(Capsaicinamide,C17H35NO)稱為辣椒堿(素),所以在辨別是何物質時應當看其化學結構式和相對分子質量, 另外區分其英文名稱的差異,已在表1 中進行表述。

表1 辣椒堿(素)類物質的組成及成分結構特性
2.1 調節氧化應激 CAP 是一種天然抗氧化劑,體外研究發現CAP 對1,1-二苯基-2-硝基苯肼(DPPH)和2,2-聯氮-雙(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺胺) 的清除能力分別是奎諾二甲基丙烯酸酯(Trolox)等效抗氧化能力值的0.138 和0.029。 表明1 μg CAP 與0.138 μg Trolox 和0.029 μg Trolox 對DPPH 和ABTS 的抗氧化活性相等,CAP 清除ABTS 的IC50為187.7 μmol, 清除DPPH 的IC50為1016 μmol(Lavorgna 等,2019)。并且CAP 對DPPH的清除能力要優于維生素C(VC),但對超氧陰離子和羥自由基的清除能力低于VC(袁楊斌等,2021a)。CAP 清除OH-和O2-的能力優于VE(王夢等,2019)。且在采購和使用時要注意不同品種辣椒中的CAP含量不同, 紅辣椒比甜椒具有更強的抗氧化能力(Sahin 等,2020;Fukuta 等,2020),但生辣椒和烤辣椒的抗氧化活性并無不同(Hamed 等,2019)。
體外研究還發現,CAP 能夠抑制鐵、銅離子誘導的低密度脂蛋白(LDL) 氧化(Shang 等,2017;Ahuja 等,2006;Manjunatha 和Srinivasan,2006),其主要對脂質體起到抗氧化作用 (Okady 等,2001)。 CAP 通過清除膜內外的自由基, 來抑制ADP/Fe2+誘導的大鼠肝臟線粒體膜脂質過氧化。 并發現CAP 與DPPH 主要反應產物是香蘭堿和8-甲基-6-壬烯酰胺,表明C7-芐基碳是CAP 清除自由基的關鍵位點 (Kogure 等,2002)。 Dairam 等(2008)也證明,CAP 的C7-芐基碳和酚環上的甲氧基是清除自由基的官能團,且CAP 與鐵(Fe2+)結合并阻止鐵的氧化還原循環,降低大鼠腦組織中氰化物產生的超氧陰離子自由基,從而保護腦組織免受氧化損傷。 通過密度泛函理論模擬研究也發現CAP 能與Cu(II)螯合,從而抑制Cu(II)向Cu(I)的還原。 其完全抑制Asc-對Cu(II)的還原,減緩了O2-對Cu(II)的還原。 因此,CAP 是一種阻礙金屬離子還原(OIL-1),以及通過類芬頓反應生成OH-的清除劑(OIL-2), 從而防止氧化(Pérez-González等,2020)。 CAP 處理(10 μmol/L)也可以降低血液中丙二醛(MDA)和蛋白質羰基含量,從而保護紅細胞的脂膜免受氧化損傷, 這與L-抗壞血酸的抗氧化機制一致(Luqman 等,2006)。 CAP 還能與氨基酸殘基的疏水、氫鍵和電荷相互作用,結合α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶, 從而發揮抑制和抗氧化作用-Barajas 等,2021)。
體內試驗驗證了CAP 的抗氧化作用(Hosseini 等,2020)。 大鼠飼喂CAP 后能夠降低肝臟MDA 含量,激活抗氧化系統,從而保護肝臟(Hassan 等,2012)。 其還能通過提高老齡蛋鴨血漿中的谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性,降低血漿MDA 含量,來提高老齡蛋鴨的采食量和產蛋性能(Liu 等,2021b)。 大鼠連續3 d 飼喂CAP 后,發現其肝、肺、腎和肌肉中MDA 含量降低,從而降低了機體氧化應激(Lee 等,2003)。CAP 也能通過提高大腦和心臟中的琥珀酸脫氫酶(SDH)和細胞色素C 氧化酶(COX)活性,清除活性氧(ROS),降低膜脂質氧化水平, 從而保護線粒體傳遞鏈不受順鉑 (抗癌藥物) 造成的損傷 (Kursunluoglu 等,2018)。 低劑量CAP 能夠提高肝和肺組織中的超氧化物酶(SOD)水平,降低MDA 含量,來抑制大鼠膿毒癥引起的脂質過氧化 (Demirbilek 等,2004)。 肉雞日糧中添加CAP 能顯著降低肉雞血漿中MDA 和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,表明CAP 清除肉雞體內脂質過氧化物而提高機體的抗氧化功能(范秋麗等,2021)。 CAP 能夠抑制細胞內氧化應激, 減少細胞和線粒體內的ROS,平衡GSH/GSSG,增加GSH-Px、過氧化氫酶和SOD活性,并降低MDA 含量,來減輕脂多糖(LPS)誘導的心肌損傷(Qiao 等,2021)。 CAP 能顯著提高櫻桃谷肉鴨腿肌和胸肌中總抗氧化能力 (TAOC)和抗氧化酶活性(SOD 和CAT),同時發現胸肌和腿肌的Nrf2 和NQO-1 mRNA 表達量顯著提高(袁楊斌等,2021b)。 CAP 能夠減少紅細胞和肝臟中抗氧化酶的消耗,降低過氧化脂含量,來保護高血脂大鼠的紅細胞與肝組織 (Kempaiah 等,2004a)。 Kempaiah 等(2004b)也驗證了,飼糧中添加0.015%的CAP 通過恢復紅細胞與肝組織中谷胱甘肽還原酶活性和肝總硫醇, 能夠降低甘油三酯誘導的氧化應激。 Chen 等(2015)認為CAP 通過抑制靜脈內皮細胞異常產生ROS、線粒體膜電位崩潰、細胞色素C 表達、染色體凝聚和細胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)激活,來保護RAW 264.7細胞免受LDL 氧化。
2.2 調節炎癥反應 CAP 具有很高的辣度,從而有推測使用CAP 會引起炎癥等不適反應。但安全性分析表明,CAP 并不會引起和加重炎癥反應,反而能夠降低高脂肪飲食(HFD)誘導的代謝應激及其血漿丙氨酸轉氨酶和肌酐含量(Baskaran 等,2019)。Shang 等(2017)在LPS 誘導的肌肉細胞炎癥模型中使用CAP 預處理后,也發現其能夠降低炎癥程度。游離和脂質體CAP 均顯著降低人乳腺癌MDA-MB-231 和A549 細胞系白介素8(IL-8)的生成(Abdelnabi 等,2021)。 CAP 也能夠減少食物致敏的小鼠空腸巨噬細胞浸潤和白介素33(IL-33)的表達量,表明CAP 可能是通過抗炎來減輕食物過敏的影響(Antunes 等,2019)。 膿毒癥大鼠模型中添加CAP 能夠增加白介素10(IL-10)水平, 降低腫瘤壞死因子(TNF)、 白細胞介素6(IL-6)和總亞硝酸鹽/硝酸鹽(NOx)濃度(Demirbilek 等,2004)。 糖皮質激素水平會導致膿毒癥患者海馬神經發生減少和神經退行性變增加, 影響其預后效果。而CAP 可通過提高細胞內鈣水平和激活瞬時受體電位陽離子通道亞家族V 成員1(TRPV1) 來抑制LPS 誘導的腎上腺類固醇生成(Ferreiral 等,2019)。CAP 對胃炎模型大鼠的胃黏膜有保護作用, 并顯著下調胃黏膜中的促炎細胞因子和環氧合酶2(COX-2),減少胃黏膜的炎癥浸潤(Mendivil 等,2019)。 CAP 通過抑制I-κB 激酶、核轉錄因子κB(NF-κB)和IL-8 通路來抑制幽門螺桿菌誘導的胃上皮細胞 (MKN45 和AGS)產生IL-8, 且呈劑量和時間依賴性 (Lee 等,2010)。 腹腔注射CAP 能夠降低刀豆蛋白A(Con A)誘導的肝炎小鼠血清和肝臟中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和干擾素-γ(IFN-γ)水平,顯著降低轉氨酶水平,還減弱了肝細胞凋亡和氧化應激,從而延長小鼠存活時間(Zhang 等,2019)。
在生殖毒性模型中, 免疫組化定位分析發現CAP 能夠降低NF-κB, 上調睪丸組織中閉合蛋白mRNA 表達,減輕丙烯酰胺對大鼠的毒性(Abd Al Haleem 等,2021)。 CAP 通過下調LPS 誘導的NFκB,阻斷TRPV1、TRPA 和TRPA1 的激活,從而發揮抗炎作用(Yang 等,2019)。 而Shin 等(2016)發現CAP 對唾液腺具有抗炎作用, 并表明其作用與TRPV1 相關通路無關,而是通過抑制NF-κB 通路介導的。 CAP 能夠通過高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、toll 樣受體4(TLR4)和NF-κB 來下調促炎細胞因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)的表達(Zhan等,2020)。 Zhao 等(2021)也發現CAP(100 μmol)能夠通過TLR4/NF-κB 信號通路降低LPS 引起的促炎因子和相關基因表達量,增加緊密連接蛋白基因表達。 CAP 通過抑制NF-κB 和MAP-2K 信號通路減少炎癥細胞因子(IL、TNF-α 和NO)的分泌,從而減輕LPS 誘導巨噬細胞的炎癥反應 (Li 等,2021)。 CAP 能夠降低心肌炎癥模型IL-1β、TNFα、IL-6 和IL-10 的水平, 其是通過上調心肌細胞14-3-3γ 表達、 激活AMP 蛋白激酶 (AMPK)和UNC-51 樣自噬活化激酶1(ULK1),抑制哺乳動物雷帕霉素靶標(mTOR)來增強自噬,從而達到抗炎的目的(Qiao 等,2021)。
另外CAP 能夠刺激脾淋巴細胞的增殖,促進其分泌細胞因子IFN-γ、IL-6, 從而提高CAP 對小鼠淋巴細胞的免疫調節活性(王利明和李敬雙,2019)。 并發現CAP 還可顯著升高動物血液中免疫球蛋白含量(范秋麗等,2021)。 表明CAP 不僅具有抗炎作用,還能夠提高機體免疫能力。
2.3 抗菌抗病毒作用
2.3.1 抗細菌作用 近年隨著“禁抗”政策和細菌耐藥性問題, 人們對天然抗菌物質的研究逐漸增加,以求找到抗生素替代物(Ayaz 等,2019)。CAP是一種天然綠色的提取物,具有抗菌作用(Füchtbauer 等,2021)。 體外研究證明CAP 對變形鏈球菌、黏性放線菌、乳桿菌和血鏈球菌的最小抑菌濃度(MIC)值較低,表明其具有抗菌活性(Gu 等,2019)。 CAP 對化膿性鏈球菌、幽門螺桿菌、大腸桿菌、炭疽菌、糞腸球菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、單核細胞增生李斯特菌V7、蠟狀芽孢桿菌和腸道沙門氏菌也具有抗菌性(Torres-Ventura等,2022;Baenas 等,2019;Bacon 等,2017;Stephen等,2014;Makobongo 等,2014;Lee 等,2007)。
CAP 對革蘭氏陰性菌具有抗菌作用。 沙門氏菌是畜禽生產中最常見的致病菌之一。 感染后會造成畜禽腹瀉和腸炎,影響其生長性能。 Orndorff等(2005)在雞腸炎沙門氏菌攻毒模型中發現,飼糧中添加20 ppm 的CAP, 能夠降低肉雞肝和脾腸炎沙門氏菌陽性率, 增加對腸炎沙門氏菌定植和器官侵襲的抵抗力, 而不會對肉雞的生長產生不利影響。 通過平板法測得CAP(有效含量90%)對大腸桿菌、 沙門氏菌和金黃色葡萄球菌的MIC分別為1、2 g/L 和2 g/L(袁楊斌等,2021a)。 霍亂弧菌是霍亂傳染病的病原菌。 近年研究發現CAP(200 μg/mL)能夠抑制霍亂弧菌(ATCC 14035 和PTCC 1611) 的生長, 其能夠通過抑制霍亂弧菌ctxA、ctxB(編碼霍亂毒素)和ZOT(編碼閉塞小帶毒素)的基因表達,從而抑制霍亂弧菌生長和毒力(Erfanimanesh 等,2019)。 幽門螺旋桿菌會引起人胃炎。 有研究發現CAP 對幽門螺桿菌標準株(NCTC 11916)具有抗菌活性,且與甲硝唑聯用后抗幽門螺桿菌的作用增強(Tayseer 等,2020)。
CAP 對革蘭氏陽性菌具有抗菌作用。 有研究為了提高CAP 穩定性和生物可利用性,以及降低其刺激性,將辣椒油樹脂(富含CAP)浸漬納米孔二氧化硅, 發現其低濃度就具有抗革蘭氏陽性致病菌(金黃色葡萄球菌和芽孢桿菌)和革蘭氏陰性致病菌 (大腸桿菌和腸炎沙門氏菌) 作用(Techawinyutham 等,2019)。CAP 的抗菌作用與濃度密切相關,其作用機制包括產生滲透差、破壞細胞膜結構、 抑制細菌生長相關基因表達(Kurita等,2002)。 CAP 的酚基具有疏水性,通過降低膜穩定性來抑制細菌的生長(Akbas 等,2016)。
近年來細菌的耐藥性越來越強,主要是因為細菌具有多藥外排泵。 迄今為止,已經發現十多種金黃色葡萄球菌的外排泵 (Benrabia 等,2020)。 而CAP 對R6K、R7K 等耐藥質粒具有抗質粒作用,能夠抑制相關細菌外排泵NorA 、TetK 和MsrA 活性(Oyedemi 等,2019)。 CAP(1 ppm)已被證明可增加金黃色葡萄球菌對抗生素(如環丙沙星)的敏感性,顯著降低細菌耐環丙沙星突變體的發生,并增強抗生素作用呈劑量依賴 (Sumano-López 等2007)。Wang 等(2020)將硝基噻吩引入辣椒素的骨架香草酰胺基序中,生成新的CAP 衍生物。并發現其對金黃色葡萄球菌的多重耐藥菌株(NRS-1、NRS-70、NRS-100、NRS-108 和NRS-271)比萬古霉素的抗菌活性更強(MIC 在0.20 ~0.78 μg/mL)。
2.3.2 抗真菌作用 CAP 具有抗真菌的作用,主要針對黃曲霉、寄生曲霉、花斑曲霉、膨化青霉菌和小木球菌。 已知在玉米原料中僅有黃曲霉與寄生曲霉兩種真菌產生黃曲霉毒素, 其是一種致癌有毒物,會使飼糧營養價值降低,引起動物機體中毒, 造成生長性能下降, 甚至死亡 (程忠剛等,2001)。GC-EIMS 分析發現,CAP 具有很強的抑制寄生曲霉徑向生長、 孢子萌發和黃曲霉毒素產生的能力。 CAP 的MIC50為39 μg/mL, 推測其可能是水解細胞壁成分,抑制其生物合成來抑制生長。抗黃曲霉毒素活性在較低濃度(150 μg/mL)時達到最大值,低于抑制徑向生長,改變孢子與菌絲形態(200 μg/mL)所需的濃度(Buitimea-Cantúa 等,2020a)。aflD、aflM、aflR 和aflS 基因是黃曲霉毒素合成途徑上的關鍵基因。定量分析發現CAP 能夠下調關鍵基因表達, 從而抑制寄生曲霉和黃曲霉產生毒素, 且兩者呈劑量依賴關系 (Buitimea-Cantúa 等,2020b)。 因此,CAP 可開發用于飼糧的新型天然防霉劑, 以控制飼糧中的致病真菌增殖(Nazzaro 等,2009)。
2.3.3 抗病毒作用 單純皰疹病毒(HSV)主要由受傷的黏膜和皮膚侵入機體, 造成哺乳動物生殖系統的皰疹,且易復發。而Bourne 等(1999)發現,CAP 能夠防止單純皰疹病毒(HSV)在動物的皮膚上擴散。 后續研究也驗證了這一點,發現CAP 能夠治療豚鼠的單純皰疹病毒(HSV)感染和生殖器皰疹(Akhtar 等,2017;Emanuela 等,2015;Liu 等,2012)。 CAP 通過抑制細胞外信號調節激酶和p38 絲裂原活化蛋白激酶磷酸化和信號轉導影響IL-6 的表達, 來抑制卡波西肉瘤相關皰疹病毒(KSHV) 潛伏感染的原發性積液性淋巴瘤(PEL)細胞生長(Misato 等,2019)。 拉沙病毒(LASV)屬于沙狀病毒科,感染后會造成出血熱,使動物器官衰竭和死亡。 研究發現CAP 能夠抑制LASV 侵入, 其抑制LASV 侵入的MIC50為6.9 ~10.0 μmol/L。 CAP 是通過影響LASV 表面糖蛋白的穩定信號肽-GP2 跨膜區(SSP-GP2TM),來阻斷pH依賴的病毒融合,從而抑制LASV 的侵入。并且發現CAP 的抗病毒作用與SSP-GP2TM 區域的Ala25、Val431、Phe434 和Val435 關鍵殘基有關(Tang 等,2020)。 還有研究發現CAP 可以抑制泡菜發酵過程中的鼠諾如病毒(MNV)的存活(Lee等,2019)。 可見,CAP 具有抗病毒作用,主要通過影響病毒合成來抑制病毒侵入,但相關研究較少,且是否對畜禽生產過程的一些病毒具有抑制作用,還有待進一步研究。
綜上所述,CAP 具有抗菌抗病毒的作用, 對細菌具有廣譜抗性,其中對革蘭氏陽性菌抑制效果更好; 對真菌具有抗性,CAP 可作為飼糧的天然抗霉劑;對病毒能抑制病毒合成,從而抑制侵入機體。
近年研究中,越來越多將CAP 與其他物質組合添加使用,有研究將CAP 與野櫻梅花青素(天然抗氧化物質)組合使用,并證明CAP 能夠促進野櫻梅花青素在腸道的吸收, 能夠間接提高機體氧化穩定性(Takahashi 等,2019)。 再者將CAP 負載到50 nm 二氧化硅納米粒子中,在將其與牛肉碎脂質一起貯藏5 d, 發現比單純CAP 的抗氧化能力更強,且具有緩釋作用(Si 等,2021)。 CAP 和姜黃素(CUR)組合使用對LDL 氧化的保護作用大于單獨添加(Manjunatha 等,2006),兩者組合也能夠平衡肝臟的氧化-抗氧化狀態, 降低高脂模型的BAX 表達(促進細胞凋亡的基因),以及降低Caspase-3、總氧化狀態(TOS)和ROS 水平,增加總抗氧化狀態(TAS)和Bcl-2 水平,表明CAP 脂肪肝模型的細胞凋亡過程中具有保護作用(Tanrlkulu-Kü,cük 等,2019a)。 CAP 和山莨菪堿聯合使用也證明能夠增加大鼠采食量, 降低血液和肝臟中脂質水平, 改善膽固醇代謝 (Chen 等,2019)。CAP 和CUR 共同使用飼喂大鼠 (高脂模型)16周, 發現其能夠降低大鼠睪丸和肝臟中的硫代巴比妥酸活性物質(TBARS)和ROS 水平,且谷胱甘肽轉移酶 (GST)、Cu-Zn 超氧化物歧化酶、GSHPx 和過氧化氫酶的蛋白表達和酶活性均顯著提高(Tanrlkulu-Kü,cük 等,2019b)。 CAP 和蝦青素(ASTA)組合使用通過分子協同效應,增強ASTA的抗氧化活性,提高羥基自由基清除活性(Fukuta等,2020)。 CAP 和姜黃素聯合添加可顯著降低LPS 誘導的外周血單核細胞(PBMCs)中COX-2、IL-6 和轉化生長因子β(TGF-β)的過度表達,減輕炎癥反應。 另外也證明相比單獨添加CAP,聯合使用能夠促進協同作用 (Vasanthkumar 等,2019)。 CAP 與枸杞多糖聯合使用可顯著降低潰瘍性結腸炎(UC)大鼠的血清IL-6 和結腸TNF-α水平,升高血清SOD 活性,從而減輕UC 的影響(Chen 等,2021)。
除此之外,CAP 與一些物質聯合使用后具有抗癌細胞增殖或者減緩癌癥治療的副作用,CAP和順鉑(一種化療藥)聯合使用能夠通過ROS 介導蛋白激酶B (Akt)/mTOR 和c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信號通路促進細胞自噬和凋亡(王旸,2019)。 同時,CAP 能夠通過誘導血紅素氧合酶表達, 抑制氧化應激和炎癥來減輕順鉑對腎臟的損傷(Jung 等,2014)。CAP 與紫杉醇(PTX)同時作用于小鼠乳腺癌細胞株(4T1)時,顯示出協同抗增殖作用,聯合指數為0.28。 與單純PTX 相比,聯合使用在血液中具有更長的循環時間和優先的腫瘤組織積累, 以及更高的腫瘤細胞凋亡比例(Yang等,2019)。 綜上所述,CAP 與其他物質組合使用能夠增強其物質的生物學功能, 共同維護機體氧化與抗氧化平衡,保證機體健康(緩解脂肪肝和癌癥細胞增殖), 未來可繼續挖掘CAP 與其他物質聯合使用的效果。
4.1 在草食動物生產中的應用 CAP 可通過改變泌乳前期奶牛瘤胃菌群結構, 改善瘤胃內環境和代謝物含量,促進產奶性能(朱靖等,2021)。 并在輕度熱應激環境下,添加CAP 能夠促進奶牛采食量,改善血液生化指標,但對產奶量和乳品質無顯著影響(朱靖等,2020)。 在肉牛日糧中添加CAP可提高其胴體產量等級、 大理石紋評分和品質等級,而不影響干物質采食量、平均日增重和屠宰率(Eidsvik 等,2019)。 在兔生長期添加1%和2% 的紅辣椒(富含CAP)可起到促進生長和免疫反應的作用(Elwan 等,2020)。 在肉羊日糧中CAP 添加量不宜超過200 mg/kg, 添加100 mg/kg 會增加采食量和飲水量(柏雪梅等,2022)。 可見在牛、羊和兔這些草食動物生產中加入適宜CAP 是有益的,但不同動物適宜添加量還有待進一步研究確定。
4.2 CAP 在家禽生產中的應用 飼料添加80 mg/kg 辣椒提取物(含2%天然CAP)可提高肉雞的生長性能、養分消化率、抗氧化性能、免疫性能和肉品質,以及降低肉雞血清尿素氮、低密度脂蛋白膽固醇和總膽固醇濃度, 提高生長激素濃度(Liu 等,2021c)。 飼糧中添加50、100 mg/kg 和150 mg/kg 的CAP 產品(有效含量(2%)能夠改善蛋雞生產性能和蛋品質與抗氧化能力(顧云峰等,2020)。 而在熱應激環境下, 在鵪鶉飼糧中添加25 mg/kg 和50 mg/kg CAP 產品(有效含量2%)能夠減輕氧化應激,降低卵巢MDA 和NF-κB 水平,增加產蛋量和抗氧化酶水平(Sahin 等,2017)。 肉雞飼糧添加4%辣椒油樹脂(富含CAP)能夠替代抗球蟲藥物, 不會影響其采食量和生長性能(Nacimento 等,2019)。在水禽上也有相應研究,發現櫻桃谷鴨飼糧中添加300 mg/kg 的CAP 產品(有效含量2%)能提高其生長性能、采食量、抗氧化功能和肉品質(袁楊斌等,2021b)。 北京鴨飼糧中添加100 ppm 和150 ppm 的CAP 能夠提高其生長性能、養分消化率和抗氧化功能,以及改善小腸的酶和菌群,并對肝臟活性無不良影響(Ahmed等,2016)。 可見在家禽生產中添加80 ~300 mg/kg的CAP 產品(含2%純CAP)能夠緩解熱應激,提高經濟效益,且無不良影響。
4.3 CAP 在豬生產中的應用 在育肥豬飼糧中添加2 mg/kg 和3 mg/kg CAP 產品 (含2%純CAP),可以提高其采食量,并顯著改善生長豬的生產性能 (李輝等,2020)。 飼糧添加2.5 mg/kg CAP 產品(含2%純CAP)還能提高育肥豬腸道絨毛高度和隱窩深度,降低血液尿素氮含量(Namted 等,2020)。 飼糧添加80 mg/kg 辣椒提取物(含2% CAP)可替代金霉素,提高斷奶豬的消化酶活性(胰脂肪酶,空腸α-淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶,以及回腸脂肪酶)、抗氧化能力(T-AOC、SOD、過氧化氫酶)、抗炎功能(IL-10)、腸道揮發性脂肪酸組成和菌群含量(糞桿菌)來提高生產性能(Long等,2021)。 在母豬飼糧中添加0.5%和1%辣椒提取物可降低血清TNF-α 和IL-10 含量,提高血清促乳素和生長激素含量(郭衍新等,2022)。在哺乳期和斷奶仔豬的飼糧中添加CAP 均可以提高斷奶后第一周仔豬的增重效率 (Rosa-Medina 等,2021)。 表明CAP 的生物學功能可通過母體傳遞到后代仔豬身上,有利于生長豬的生產性能。
綜上所述,CAP 是一種天然、 無污染的功能性添加劑,其具有許多有益的作用,如抗氧化、抗炎、抗菌、抗病毒和促進腸道穩態等,可見CAP 具有替抗的潛力。為CAP 在畜禽生產中的研究與應用提供理論支持,實現畜禽健康高效養殖。但相關的作用機理目前未完全闡明,有待進一步研究。另外, 目前CAP 在畜禽生產中的應用還相對較少,其在不同動物、不同生長階段的添加量,以及與其他添加劑組合使用的協調作用機制并不明晰,有待進一步研究驗證。